| Anzahl Assoziationen zu diesem Stichwort (einige Beispiele folgen unten) |
137, davon 136 (99,27%)
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| Der erste Text |
am 17.2. 2001 um 22:09:59 Uhr schrieb tinky-winky
über Hämolyse |
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am 30.7. 2008 um 14:34:31 Uhr schrieb zen
über Hämolyse |
Einige noch nie bewertete Texte (insgesamt: 6) |
am 19.4. 2003 um 17:33:37 Uhr schrieb biggi über Hämolyse
am 15.11. 2002 um 11:33:07 Uhr schrieb Bettina Beispiel über Hämolyse
am 1.5. 2002 um 14:15:53 Uhr schrieb ® über Hämolyse
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Einige überdurchschnittlich positiv bewertete
Assoziationen zu »Hämolyse«
lalalalbor schrieb am 8.8. 2001 um 23:20:34 Uhr zu
Bewertung: 1 Punkt(e)
Hämolyse in Gel
Zur Messung von spät auftretenden, hoch affinen IgG Ab
Negative Hämolyse im Geltest gekoppelt mit einer positiven Hämagglutination Inhibitions Test weist auf eine sehr neue Infektion
hin
Erythrozyten werden sensibilisiert mit spezifischen Antigen eines Virus (z.B. Hammel-RBCs werden sensibilisiert mit
Rötelantigen.)
- diese Ery's werden in eine 1 % Agarose gemischt, und ein 1,5 mm dickes Gel gegossen
-Löcher (3 mm Durchschnitt) werden in das Gel gestochen
- 5 µl durch Hitze inaktiviertes Patientenserum wird in die Löcher pipettiert
- nach 20 Stunden Diffusionszeit sollte jeder spezifische Ab in dem Patientenserum mit den Ags auf dem RBCs reagiert haben.
- Platten werden mit Meerschweinchenserum überschichtet, das Komplement enthält.
- die Ery's, die einen Ab/Ag-Komplex aus dem Patientenserum enthalten, werden nun durch das Komplement lysiert.
- das Ausmaß der Lyse (Durchmesser der Hämolyse um das Loch) ist proportional zur Menge der spezifischen Ab im Serum
tw schrieb am 23.9. 2001 um 23:59:56 Uhr zu
Bewertung: 1 Punkt(e)
prähepatischer Ikterus:
Die Hämolyse führt über einen vermehrten Anfall von
Hämoglobin zu einem Anstieg von primärem Bilirubin.
intrahepatischer Ikterus:
Leberzellschädigungen führen zu einem Anstieg von
direktem und indirektem Bilirubin. Höchste Werte
(34.2-171.0 µmol/l) liegen bei der Leptospirose des
Hundes vor.
posthepatischer Ikterus (selten beim Tier):
Durch Rückstau von Galle ist beim Verschluss-Ikterus
vor allem das direkte Bilirubin erhöht.
Goofy schrieb am 11.3. 2001 um 19:25:02 Uhr zu
Bewertung: 1 Punkt(e)
III. Krankheiten des Blutes und der blutbildenden
Organe sowie bestimmte Störungen mit Beteiligung des
Immunsystems
(D50-D89)
Hämolytische Anämien
(D55-D59)
D55 Anämie durch Enzymdefekte
Exkl.: Arzneimittelinduzierte Enzymmangelanämie (D59.2)
D55.0 Anämie durch Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase[G6PD]-Mangel
Favismus
G6PD-Mangelanämie
D55.1 Anämie durch sonstige Störungen des Glutathionstoffwechsels
Anämie (durch):
- Enzymmangel mit Bezug zum Hexosemonophosphat[HMP]-Shunt, ausgenommen G6PD-Mangel
- hämolytisch, nichtsphärozytär (hereditär), Typ I
D55.2 Anämie durch Störungen glykolytischer Enzyme
Anämie (durch):
- hämolytisch, nichtsphärozytär (hereditär), Typ II
- Hexokinase-Mangel
- Pyruvatkinase[PK]-Mangel
- Triosephosphat-Isomerase-Mangel
D55.3 Anämie durch Störungen des Nukleotidstoffwechsels
D55.8 Sonstige Anämien durch Enzymdefekte
D55.9 Anämie durch Enzymdefekte, nicht näher bezeichnet
D56 Thalassämie
D56.0 Alpha-Thalassämie
Exkl.: Hydrops fetalis durch hämolytische Krankheit (P56.-)
D56.1 Beta-Thalassämie
Cooley-Anämie
Schwere Beta-Thalassämie
Sichelzell(en)-Beta-Thalassämie
Thalassaemia:
- intermedia
- major
D56.2 Delta-Beta-Thalassämie
D56.3 Thalassämie-Erbanlage
D56.4 Hereditäre Persistenz fetalen Hämoglobins [HPFH]
D56.8 Sonstige Thalassämien
D56.9 Thalassämie, nicht näher bezeichnet
Mittelmeeranämie (mit sonstiger Hämoglobinopathie)
Thalassämie/Thalassaemia (minor) (gemischt) (mit sonstiger Hämoglobinopathie)
D57 Sichelzellenkrankheiten
Exkl.: Sichelzell(en)-Beta-Thalassämie (D56.1)
Sonstige Hämoglobinopathien (D58.-)
D57.0 Sichelzellenanämie mit Krisen
Hb-SS-Krankheit mit Krisen
D57.1 Sichelzellenanämie ohne Krisen
Sichelzellen:
- Anämie
- Krankheit
- Störung
}
}
}
o.n.A.
D57.2 Doppelt heterozygote Sichelzellenkrankheiten
Krankheit:
- Hb-SC
- Hb-SD
- Hb-SE
D57.3 Sichelzellen-Erbanlage
Hb-S-Erbanlage
Heterozygotes Hämoglobin S
D57.8 Sonstige Sichelzellenkrankheiten
D58 Sonstige hereditäre hämolytische Anämien
D58.0 Hereditäre Sphärozytose
Angeborener (sphärozytärer) hämolytischer Ikterus
Hämolytischer (familiärer) Ikterus
Minkowski-Chauffard-Gänsslen-Syndrom
D58.1 Hereditäre Elliptozytose
Elliptozytose (angeboren)
Ovalozytose (angeboren) (hereditär)
D58.2 Sonstige Hämoglobinopathien
Anomales Hämoglobin o.n.A.
Hämoglobinopathie o.n.A.
Hämolytische Anämie durch instabile Hämoglobine
Krankheit:
- Hb-C
- Hb-D
- Hb-E
Kongenitale Heinz-Körper-Anämie
Exkl.: Familiäre Polyglobulie [Polyzythämie] (D75.0)
Hb-M-Krankheit (D74.0)
Hereditäre Persistenz fetalen Hämoglobins [HPFH] (D56.4)
Höhenpolyglobulie (D75.1)
Methämoglobinämie (D74.-)
D58.8 Sonstige näher bezeichnete hereditäre hämolytische Anämien
Stomatozytose
D58.9 Hereditäre hämolytische Anämie, nicht näher bezeichnet
D59 Erworbene hämolytische Anämien
D59.0 Arzneimittelinduzierte autoimmunhämolytische Anämie
D59.1 Sonstige autoimmunhämolytische Anämien
Autoimmunhämolytische Krankheit (Kälteautoantikörper-Typ) (Wärmeautoantikörper-Typ)
Chronische Kälteagglutininkrankheit
Hämolytische Anämie:
- Kälteautoantikörper-Typ (sekundär) (symptomatisch)
- Wärmeautoantikörper-Typ (sekundär) (symptomatisch)
Kälteagglutinin-:
- Hämoglobinurie
- Krankheit
Exkl.: Evans-Syndrom (D69.3)
Hämolytische Krankheit beim Feten und Neugeborenen (P55.-)
Paroxysmale Kältehämoglobinurie (D59.6)
D59.2 Arzneimittelinduzierte nicht-autoimmunhämolytische Anämie
Arzneimittelinduzierte Enzymmangelanämie
D59.3 Hämolytisch-urämisches Syndrom
D59.4 Sonstige nicht-autoimmunhämolytische Anämien
Hämolytische Anämie:
- mechanisch
- mikroangiopathisch
- toxisch
D59.5 Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie [Marchiafava-Micheli]
Exkl.: Hämoglobinurie o.n.A. (R82.3)
D59.6 Hämoglobinurie durch Hämolyse infolge sonstiger äußerer Ursachen
Hämoglobinurie:
- Belastungs-
- Marsch-
- paroxysmale Kälte-
Exkl.: Hämoglobinurie o.n.A. (R82.3)
D59.8 Sonstige erworbene hämolytische Anämien
D59.9 Erworbene hämolytische Anämie, nicht näher bezeichnet
Idiopathische hämolytische Anämie, chronisch
tinky-winky schrieb am 20.2. 2001 um 09:42:36 Uhr zu
Bewertung: 1 Punkt(e)
sie wünschen einem »alles Gute« mit schleimigen Glubschaugen einen anstarrend. vielleicht bin ich nur übersensibel, sollen sie einem denn nicht alles Gute wünschen? doch, sicherlich, aber dieser Unterton!
aber so richtig schlimm wird es erst, wenn ein guter Freund grüßen läßt, vom Job, alle würden an einen denken und eine Vertretung würde auch schon gesucht, obwohl, eigentlich sei man ja gar nicht zu ersetzen. Vertretung?????????
das ist wie durchsacken und ..... keine Luft mehr kriegen.
jetzt weiß man, das sich der Freund auch schlau gemacht hat. nichts mehr mit »gestreßt«, noch nicht mal als Ausschlußdiagnose.
das ist viel schlimmer, als wenn ein arger Feind der sagt, er tät sich freuen, wenn ....... .
aber anderseits, bis jetzt sind noch so viele Sachen offen, auch zahlreich nicht so schlimme, und ein paar täten eigentlich ganz gut passen.
http://www.labor-bo.de/a/30.html schrieb am 18.5. 2001 um 10:28:22 Uhr zu
Bewertung: 1 Punkt(e)
Anämien, siehe auch Blutbild, Retikulozyten, Coombsteste, G-6-PDH, Eisenstoffwechsel, Erythropoetin.
Allgemeine Teste: großes Blutbild, Retikulozyten.
Verminderte Produktion von Erythrozyten und/oder Hämoglobin
Megaloblastäre Anämien, siehe auch Vitamin B12, Folsäure (DNS-Synthesestörung, Vitamin B12- oder Folsäuremangel) Vitamin
B12 und Folsäure sind für die Nukleinsäurebildung wesentliche Coenzyme. Durch Vitamin B12- und/oder Folsäuremangel werden die
DNS-Synthese und die Zellteilung gestört. Folgen: allgemeine Blutzytopenie, hyperchrome makrozytäre Anämie (MCV und MCH
erhöht, Erythrozytenzahl stärker vermindert als Hämoglobinwert), Anisozytose evtl. Poikilozytose, rote Vorstufen, verminderte
Retikulo-, Leuko- und Thrombozytenzahl, neutrophile Granulozyten größtenteils übersegmentiert.
Ursachen: Gastritis, Magenresektion, M. Crohn, Malabsorption, Mangelernährung (Vegetarier, Alkoholiker), Therapie mit
Folsäureantagonisten.
Symptome: neurologische Erscheinungen (Ataxie u.a.), Glossitis, anämische Erscheinungen (Leistungsschwäche,
Belastungsdyspnoe u.a.). Der Schilling-Test (Aufnahme von radioaktivem 57Co-Vitamin B12) erübrigt sich oft durch die direkte
Bestimmung von Folsäure und Vitamin B12. Eventuell ist eine weitere Bestimmung nach Gabe von oralem Vitamin B12 zweckmäßig.
Da nach Therapie die Werte bis zu 6 Monate lang erhöht sein können, Bestimmung unbedingt vor therapeutischer Gabe durchführen.
Verkürzte Lebensdauer der Erythrozyten
Eisenmangel, siehe Eisen, Ferritin, Transferrin.
Gestörte Knochenmarksfunktion
Renale Anämie (Erythropoetin-Mangel)
Hämoglobindefekte siehe auch Hb F, Hb A2, Hb C, Hb S
Thalassämien (Hb A2 immer, Hb F in der Hälfte der Fälle erhöht)
• ß-Thalassämia major (homozygote Form): In den ersten Lebensmonaten: Blässe, Fieber, Splenomegalie, später Hepatomegalie.
Blutbild: hypochrome mikrozytäre Anämie (MCH, MCV, MCHC erniedrigt), Aniso- und Poikilozytose, basophile Tüpfelung der
Erythrozyten, Target-Zellen, Retikulozytenzahl erhöht. Hb meist unter 8 g/dl. Leukozyten häufig vermehrt. Erhöhte osmotische
Resistenz. Allgemeine Zeichen der Hämolyse: indirektes Bilirubin, LDH, Serumeisen, Transferrinsättigung, Ferritin und Urobilinogen
im Urin erhöht, Haptoglobin im Serum erniedrigt. Überwiegen von Hb F (50 - 90%).
• ß-Thalassämia minor (heterozygote Form): Manifestation nach dem 3. Lebensjahr. Rasche Ermüdbarkeit, Subikterus. Blutbild:
leichte hypochrome mikrozytäre Anämie, Target-Zellen, Anisozytose.
Sichelzellanämie (Hb S und/oder Hb C erhöht)
Anomalien: homozygot (SS, CC), heterozygot (AS, AC, SC). Symptome nur bei homozygot (SS) und doppelt heterozygot (SC)
Erkrankten (Hb S 75 - 100% des Hämoglobins). Heterozygote (AS) Träger (Hb S 20 - 45%) sind in der Regel symptomfrei. Blutbild
(SS): normochrome, normozytäre Anämie (MCH, MCV, MCHC normal), Hb 6 - 10 g/dl, Retikulozytenzahl erhöht. Starke Aniso- und
Poikilozytose, Sichel- und Target-Zellen.
Konstitutionelle Anämien
• hereditäre Sphärocytose (Kugelzellanämie)
• Erythrozyten-Enzymdefekte (häufigster Defekt Glucose-6-PDH-Mangel, seltener Pyruvatkinase-Mangel)
Hämolytische Anämien siehe auch Wärme- und Kälteantikörper
• Intravaskuläre Hämolyse: freies Hämoglobin wird im Plasma von Haptoglobin gebunden und dann vom RHS (RES) aufgenommen.
• Extravaskuläre Hämolyse: z.B. direkter Coombstest positiv. Die Erythrozyten werden vom RHS aufgenommen und dort abgebaut.
• Medikamenteninduzierte hämolytische Anämien
• Haptentyp: Penicilline (dosisabhängig), Cephalosporine, Tetracycline, Goldsalze u.a..
• Immunkomplextyp: Chinidin, Phenacetin, Thiazide, INH, Sulfonamide, Insuline u.a..
• Wärmeantikörpertyp (meist Rh-spezifisch): a-Methyl-Dopa u.a..
Erythrozytenverluste (Blutungen) siehe Eisenstoffwechsel.
http://www.netdoktor.at schrieb am 31.7. 2001 um 01:43:34 Uhr zu
Bewertung: 1 Punkt(e)
Welche Ursachen für einen gesteigerten Abbau oder Zerfall der roten
Blutkörperchen gibt es?
Erythrozytendefekte
1. Membranopathien (Störungen der Blutkörperchenform)
Angeborene
- Kugelzellanämie (Sphärozytose)
- Elliptozytose
Erworbene
- Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (äußerst selten)
Die angeborenen Formen werden normalerweise bereits im Kindes- und Jugendalter festgestellt. Die
Ursache liegt in genetisch bedingten Defekten von Membraneiweißen oder des Stützgerüstes
(Cytoskelett). Zum Überleben benötigen die Erythrozyten eine elastische Verformbarkeit, um die
engen Blutgefäße (Kapillaren) bzw. das Maschennetz der Milz passieren zu können.
Mit dem Alter verlieren sie diese Verformbarkeit und bleiben vorzugsweise in der Milz hängen, um
dort von den Fresszellen abgebaut zu werden. Die Membranstörung führt zu einer Einschränkung der
Verformbarkeit und äußert sich in Formänderungen der Erythrozyten (als Kugelzellen oder
ellipsenförmig). Der Abbau erfolgt daher in der Milz, die aufgrund ihrer Mehrarbeit auch vergrößert
wird.
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