Hämolyse

Bilirubin, direkt
S, EP, HP
Die Bestimmung ist nur bei erhöhten Werten von
Gesamt-Bilirubin sinnvoll

Harn- Bilirubin
- Urobilinogen
Harn
Die Bestimmung ist nur bei erhöhten Werten von
Gesamt-Bilirubin im Serum sinnvoll. Urobilinogen dient
zur Differentialdiagnose der verschiedenen
Ikterusformen.

Gesamt-Eiweiß
S, EP, HP
Alle Eiweißfraktionen mit Ausnahme der g- Globuline
werden mittel- oder unmittelbar in der Leber gebildet,
wobei der Serumspiegel vom Gleichgewicht zwischen
Synthese und Abbau abhängig ist. Zur Bewertung der
Leberfunktion sollte zusätzlich die Elektrophorese
herangezogen werden.

Elektrophorese
S, EP, HP
Akute Entzündungen führen zu einem Anstieg der
Alpha- und Gammaglobulin-Fraktion. Polyklonale
Hypergammaglobulinämien werden durch infektiöse,
immunbedingte oder neoplastische Erkrankungen
verursacht. Besonders bei der felinen infektiösen
Peritonitis (FIP) dient diese Untersuchung zur Erhärtung
des klinischen Verdachts ( siehe S.14 ). Der Gehalt an
Albumin, der Alpha und Betaglobulinfraktion ist bei
schweren Lebererkrankungen erniedrigt. ( siehe auch:
Serumeiweiß-Elektrophorese )

III. Krankheiten des Blutes und der blutbildenden
Organe sowie bestimmte Störungen mit Beteiligung des
Immunsystems
(D50-D89)

Hämolytische Anämien
(D55-D59)

D55 Anämie durch Enzymdefekte
Exkl.: Arzneimittelinduzierte Enzymmangelanämie (D59.2)

D55.0 Anämie durch Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase[G6PD]-Mangel
Favismus
G6PD-Mangelanämie

D55.1 Anämie durch sonstige Störungen des Glutathionstoffwechsels
Anämie (durch):
- Enzymmangel mit Bezug zum Hexosemonophosphat[HMP]-Shunt, ausgenommen G6PD-Mangel
- hämolytisch, nichtsphärozytär (hereditär), Typ I

D55.2 Anämie durch Störungen glykolytischer Enzyme
Anämie (durch):
- hämolytisch, nichtsphärozytär (hereditär), Typ II
- Hexokinase-Mangel
- Pyruvatkinase[PK]-Mangel
- Triosephosphat-Isomerase-Mangel

D55.3 Anämie durch Störungen des Nukleotidstoffwechsels

D55.8 Sonstige Anämien durch Enzymdefekte

D55.9 Anämie durch Enzymdefekte, nicht näher bezeichnet

D56 Thalassämie

D56.0 Alpha-Thalassämie
Exkl.: Hydrops fetalis durch hämolytische Krankheit (P56.-)

D56.1 Beta-Thalassämie
Cooley-Anämie
Schwere Beta-Thalassämie
Sichelzell(en)-Beta-Thalassämie
Thalassaemia:
- intermedia
- major

D56.2 Delta-Beta-Thalassämie

D56.3 Thalassämie-Erbanlage

D56.4 Hereditäre Persistenz fetalen Hämoglobins [HPFH]

D56.8 Sonstige Thalassämien

D56.9 Thalassämie, nicht näher bezeichnet
Mittelmeeranämie (mit sonstiger Hämoglobinopathie)
Thalassämie/Thalassaemia (minor) (gemischt) (mit sonstiger Hämoglobinopathie)

D57 Sichelzellenkrankheiten
Exkl.: Sichelzell(en)-Beta-Thalassämie (D56.1)
Sonstige Hämoglobinopathien (D58.-)

D57.0 Sichelzellenanämie mit Krisen
Hb-SS-Krankheit mit Krisen

D57.1 Sichelzellenanämie ohne Krisen
Sichelzellen:
- Anämie
- Krankheit
- Störung
}
}
}
o.n.A.


D57.2 Doppelt heterozygote Sichelzellenkrankheiten
Krankheit:
- Hb-SC
- Hb-SD
- Hb-SE

D57.3 Sichelzellen-Erbanlage
Hb-S-Erbanlage
Heterozygotes Hämoglobin S

D57.8 Sonstige Sichelzellenkrankheiten

D58 Sonstige hereditäre hämolytische Anämien

D58.0 Hereditäre Sphärozytose
Angeborener (sphärozytärer) hämolytischer Ikterus
Hämolytischer (familiärer) Ikterus
Minkowski-Chauffard-Gänsslen-Syndrom

D58.1 Hereditäre Elliptozytose
Elliptozytose (angeboren)
Ovalozytose (angeboren) (hereditär)

D58.2 Sonstige Hämoglobinopathien
Anomales Hämoglobin o.n.A.
Hämoglobinopathie o.n.A.
Hämolytische Anämie durch instabile Hämoglobine
Krankheit:
- Hb-C
- Hb-D
- Hb-E
Kongenitale Heinz-Körper-Anämie
Exkl.: Familiäre Polyglobulie [Polyzythämie] (D75.0)
Hb-M-Krankheit (D74.0)
Hereditäre Persistenz fetalen Hämoglobins [HPFH] (D56.4)
Höhenpolyglobulie (D75.1)
Methämoglobinämie (D74.-)

D58.8 Sonstige näher bezeichnete hereditäre hämolytische Anämien
Stomatozytose

D58.9 Hereditäre hämolytische Anämie, nicht näher bezeichnet

D59 Erworbene hämolytische Anämien

D59.0 Arzneimittelinduzierte autoimmunhämolytische Anämie

D59.1 Sonstige autoimmunhämolytische Anämien
Autoimmunhämolytische Krankheit (Kälteautoantikörper-Typ) (Wärmeautoantikörper-Typ)
Chronische Kälteagglutininkrankheit
Hämolytische Anämie:
- Kälteautoantikörper-Typ (sekundär) (symptomatisch)
- Wärmeautoantikörper-Typ (sekundär) (symptomatisch)
Kälteagglutinin-:
- Hämoglobinurie
- Krankheit
Exkl.: Evans-Syndrom (D69.3)
Hämolytische Krankheit beim Feten und Neugeborenen (P55.-)
Paroxysmale Kältehämoglobinurie (D59.6)

D59.2 Arzneimittelinduzierte nicht-autoimmunhämolytische Anämie
Arzneimittelinduzierte Enzymmangelanämie

D59.3 Hämolytisch-urämisches Syndrom

D59.4 Sonstige nicht-autoimmunhämolytische Anämien
Hämolytische Anämie:
- mechanisch
- mikroangiopathisch
- toxisch

D59.5 Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie [Marchiafava-Micheli]
Exkl.: Hämoglobinurie o.n.A. (R82.3)

D59.6 Hämoglobinurie durch Hämolyse infolge sonstiger äußerer Ursachen
Hämoglobinurie:
- Belastungs-
- Marsch-
- paroxysmale Kälte-

Exkl.: Hämoglobinurie o.n.A. (R82.3)

D59.8 Sonstige erworbene hämolytische Anämien

D59.9 Erworbene hämolytische Anämie, nicht näher bezeichnet
Idiopathische hämolytische Anämie, chronisch

prähepatischer Ikterus:
Die Hämolyse führt über einen vermehrten Anfall von
Hämoglobin zu einem Anstieg von primärem Bilirubin.
intrahepatischer Ikterus:
Leberzellschädigungen führen zu einem Anstieg von
direktem und indirektem Bilirubin. Höchste Werte
(34.2-171.0 µmol/l) liegen bei der Leptospirose des
Hundes vor.
posthepatischer Ikterus (selten beim Tier):
Durch Rückstau von Galle ist beim Verschluss-Ikterus
vor allem das direkte Bilirubin erhöht.

Hämolyse in Gel

Zur Messung von spät auftretenden, hoch affinen IgG Ab

Negative Hämolyse im Geltest gekoppelt mit einer positiven Hämagglutination Inhibitions Test weist auf eine sehr neue Infektion
hin

Erythrozyten werden sensibilisiert mit spezifischen Antigen eines Virus (z.B. Hammel-RBCs werden sensibilisiert mit
Rötelantigen.)

- diese Ery's werden in eine 1 % Agarose gemischt, und ein 1,5 mm dickes Gel gegossen

-Löcher (3 mm Durchschnitt) werden in das Gel gestochen

- 5 µl durch Hitze inaktiviertes Patientenserum wird in die Löcher pipettiert

- nach 20 Stunden Diffusionszeit sollte jeder spezifische Ab in dem Patientenserum mit den Ags auf dem RBCs reagiert haben.

- Platten werden mit Meerschweinchenserum überschichtet, das Komplement enthält.

- die Ery's, die einen Ab/Ag-Komplex aus dem Patientenserum enthalten, werden nun durch das Komplement lysiert.

- das Ausmaß der Lyse (Durchmesser der Hämolyse um das Loch) ist proportional zur Menge der spezifischen Ab im Serum

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Welche Ursachen für einen gesteigerten Abbau oder Zerfall der roten
Blutkörperchen gibt es?

Erythrozytendefekte

1. Membranopathien (Störungen der Blutkörperchenform)

Angeborene

- Kugelzellanämie (Sphärozytose)

- Elliptozytose

Erworbene

- Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (äußerst selten)

Die angeborenen Formen werden normalerweise bereits im Kindes- und Jugendalter festgestellt. Die
Ursache liegt in genetisch bedingten Defekten von Membraneiweißen oder des Stützgerüstes
(Cytoskelett). Zum Überleben benötigen die Erythrozyten eine elastische Verformbarkeit, um die
engen Blutgefäße (Kapillaren) bzw. das Maschennetz der Milz passieren zu können.
Mit dem Alter verlieren sie diese Verformbarkeit und bleiben vorzugsweise in der Milz hängen, um
dort von den Fresszellen abgebaut zu werden. Die Membranstörung führt zu einer Einschränkung der
Verformbarkeit und äußert sich in Formänderungen der Erythrozyten (als Kugelzellen oder
ellipsenförmig). Der Abbau erfolgt daher in der Milz, die aufgrund ihrer Mehrarbeit auch vergrößert
wird.

Hämolyse

natürlicher oder krankhafter Abbau roter Blutkörperchen
(Erythrozyten) durch Zerstörung der Zellmembran. Die H. findet
v.a. in Milz, Leber und dem Blutgefäßsystem statt.

Ursache: Eine physiologische H. erfolgt nach einer
durchschnittlichen Lebensdauer der Erythrozyten von ca. 120
Tagen, dann werden sie mechanisch zerstört. Eine krankhaft
erhöhte H. kann verschiedene Ursachen haben: Die Lebenszeit
der Erythrozyten kann aufgrund von Membrandefekten, z.B. bei
einer Kugelzellanämie, verkürzt oder der rote Blutfarbstoff
fehlerhaft aufgebaut sein (Hämoglobinopathie). Auch eine
mechanische Zerstörung der Erythrozyten bei
Herzklappenfehlern oder -prothesen, Verbrennungen, schweren
Infektionen, Antikörperbildung oder Transfusion sowie
Schlangenbiss oder anderen Vergiftungen können eine H.
hervorrufen. Wird sie vom Körper nicht mehr kompensiert,
entsteht eine hämolytische Anämie.

Befund: Hinweis auf eine krankhafte H. ist brauner Urin als
Zeichen einer Ausscheidung von rotem Blutfarbstoff und dessen
Abbauprodukten über die Niere. Im Blut finden sich eine
erniedrigte Blutfarbstoffkonzentration und eine erhöhte Zahl
junger roter Blutkörperchen. Betroffene mit länger andauernder
H. leiden häufig an Gallensteinen. Fällt im Rahmen einer akuten
H. in kurzer Zeit eine große Menge an freiem Blutfarbstoff an,
kann Nierenversagen die Folge sein. Die hämolytische Krise,
d.h. ein akuter Blutkörperchenzerfall bei hämolytischen Anämien,
ist ein Notfall, da der Mangel an Sauerstoffträgern unter
Umständen die ausreichende Sauerstoffversorgung der Gewebe
gefährdet.

Behandlung: Bei angeborenen Formen, aber auch bei
wiederholt auftretenden, antikörpervermittelten H. wird häufig
die Milz entfernt. Dadurch kann der Verlauf erheblich
abgemildert werden. Bei wiederkehrender Immunhämolyse kann
eine medikamentöse Unterdrückung des Immunsystems von
Nutzen sein.

Besonders Betroffene aus
Nichtmalarialändern laufen Gefahr, die Erkrankung für eine Grippe zu halten. Wenn dann das Fieber wieder zu sinken beginnt,
fühlen sie sich in ihrer Annahme bestätigt.
Ein schwerwiegender Fehler: Die Malariaerreger brauchen nämlich eine gewisse Zeit — etwa zwei bis drei Tage —, um in den
roten Blutkörperchen heranzuwachsen. Während dieser Zeit verbessert sich der Allgemeinzustand des Erkrankten. Sobald aber
die Zeit reif ist, kommt es wieder zu einer Zerstörung der roten Blutkörperchen

Welche Ursachen für einen gesteigerten Abbau oder Zerfall der roten
Blutkörperchen gibt es?
2. Angeborene Störung des Blutkörperchenstoffwechsels (Enzymopathien)

Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (Favismus)

Sie zählt zu den häufigsten Erbkrankheiten und führt zu einer erhöhten Anfälligkeit der Erythrocyten für
eine oxidative Schädigung. Sauerstoff und radikale Sauerstoffverbindungen stellen für die Zelle eine
ständige Gefahr dar. Die Verbindungen müssen in ihrer Menge durch sogenannte Antioxydantien (z.
B. Vitamin C) kontrolliert werden. Der Enzymmangel (Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase) führt zu
einer Verminderung dieser Antioxydantien und es kommt zu einer Schädigung von Eiweißmolekülen,
die sich in einer Einschränkung der Verformbarkeit auswirkt und die Lebensdauer daher verkürzt. Der
Abbau erfolgt auch hier in der Milz. Verschiedene Nahrungsmittel (Saubohnen = Favabohnen) und
insbesondere Medikamente (Azetylsalizylsäure, Malariamittel, Sulfonamide) können dabei durch
eine Anhäufung von Sauerstoffradikalen eine verstärkte Hämolyse auslösen.

Pyruvatkinasemangel (sehr selten; Verlauf wie Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel)