| Anzahl Assoziationen zu diesem Stichwort (einige Beispiele folgen unten) |
138, davon 137 (99,28%)
mit einer Bewertung über dem eingestellten Schwellwert (-3) und 82 positiv bewertete (59,42%) |
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Siehe auch: positiv bewertete Texte
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am 17.2. 2001 um 22:09:59 Uhr schrieb tinky-winky
über Hämolyse |
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am 19.1. 2026 um 09:01:38 Uhr schrieb Schmidt
über Hämolyse |
Einige noch nie bewertete Texte (insgesamt: 7) |
am 19.4. 2003 um 17:33:37 Uhr schrieb biggi über Hämolyse
am 19.4. 2003 um 17:35:03 Uhr schrieb biggi über Hämolyse
am 1.5. 2002 um 14:15:53 Uhr schrieb ® über Hämolyse
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Einige überdurchschnittlich positiv bewertete
Assoziationen zu »Hämolyse«
http://www.netdoktor.at schrieb am 31.7. 2001 um 01:44:04 Uhr zu
Bewertung: 1 Punkt(e)
Welche Ursachen für einen gesteigerten Abbau oder Zerfall der roten
Blutkörperchen gibt es?
2. Angeborene Störung des Blutkörperchenstoffwechsels (Enzymopathien)
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (Favismus)
Sie zählt zu den häufigsten Erbkrankheiten und führt zu einer erhöhten Anfälligkeit der Erythrocyten für
eine oxidative Schädigung. Sauerstoff und radikale Sauerstoffverbindungen stellen für die Zelle eine
ständige Gefahr dar. Die Verbindungen müssen in ihrer Menge durch sogenannte Antioxydantien (z.
B. Vitamin C) kontrolliert werden. Der Enzymmangel (Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase) führt zu
einer Verminderung dieser Antioxydantien und es kommt zu einer Schädigung von Eiweißmolekülen,
die sich in einer Einschränkung der Verformbarkeit auswirkt und die Lebensdauer daher verkürzt. Der
Abbau erfolgt auch hier in der Milz. Verschiedene Nahrungsmittel (Saubohnen = Favabohnen) und
insbesondere Medikamente (Azetylsalizylsäure, Malariamittel, Sulfonamide) können dabei durch
eine Anhäufung von Sauerstoffradikalen eine verstärkte Hämolyse auslösen.
Pyruvatkinasemangel (sehr selten; Verlauf wie Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel)
Mikro-Chef schrieb am 8.8. 2001 um 23:18:39 Uhr zu
Bewertung: 1 Punkt(e)
Gram-positive Bakterien
Die Zellwand der Bakterien ist nicht starr wie eine Stahlkugel, sondern dünn und elastisch wie die Lederhülle eines Fußballs.
Die Zellwand ist auch für die Gram-Färbung verantwortlich. Die Eigenschaft, nach dem von Gram (1884) eingeführten
Färbeverfahren dunkelviolett gefärbt zu werden oder nicht, ist ein wichtiges taxonomisches Merkmal, mit dem auch andere
Eigenschaften der Bakterien korreliert sind.
Nachfolgend sollen die wichtigsten, aus menschlichem Untersuchungsmaterial isolierten gram-positiven Bakterien und ihre
medizinische Bedeutung näher beschrieben werden.
In klinischem Material finden sich vorwiegend Vertreter der Gattungen Streptococcus und Enterococcus. Man bezeichnet sie
auch als Streptokokken im engeren Sinne. Die Enterokokken waren bis vor kurzem noch der Gattung Streptococcus
zugeordnet. Wegen der zahlreichen phänotypischen Gemeinsamkeiten werden die Keime der jetzigen Gattungen Streptococcus
und Enterococcus hier zusammen beschrieben und als Streptokokken bezeichnet, soweit nicht die Nennung der Gattungen
Streptococcus und Enterococcus als solche erforderlich ist.
Etwa 1874 konnte BILLROTH erstmalig in Präparaten von Wundeiterungen diese morphologisch auffälligen Keime sehen,
denen er wegen der Ähnlichkeit mit einer Halskette den Namen »Streptokokken« gab.
Wegen der unterschiedlichen Krankheitsbilder, bei denen Streptokokken isoliert werden können, wurde schon bald nach der
Entdeckung versucht, sie in verschiedene Arten und Typen einzuteilen.
Die Nährbodenansprüche der Streptokokken sind relativ komplex; ein gutes Wachstum wird meistens durch den Zusatz von
nativem Eiweiß, z. B. in Form von Blut oder Eiweiß, erreicht. Die Art der Veränderung von Blutagar durch
Streptokokkenkolonien ist auch heute noch ein zwar veraltetes, jedoch noch häufig verwendetes Einteilungskriterium innerhalb
der Streptokokken.
Die Formen der Hämolyse nach BROWN sind wie folgt definiert:
beta-Hämolyse: Sie zeigt sich durch eine relativ große, scharf begrenzte Zone vollständiger Hämolyse um die Kolonien, in der
die Erythrozyten aufgelöst sind und der Blutfarbstoff abgebaut ist, so daß eine klare Zone im sonst undurchsichtigen Blutagar
entsteht. Die beta-Hämolyse beruht auf der Wirkung verschiedener Hämolysine, die von den Streptokokken gebildet werden
können.
alpha-Hämolyse: Sie entspricht der Vergrünung. Um die Kolonien herum findet man grüne Höfe von unterschiedlicher
Farbintensität, in deren Bereich der Blutfarbstoff zum Methämoglobin umgewandelt ist, während die Erythrozytenmembranen
weitgehend erhalten sind.
gamma-Hämolyse: Diese an und für sich unsinnige Bezeichnung für die fehlende Veränderung des Blutagars wird ebenfalls noch
verwendet. Man sollte diese Streptokokken sinnvollerweise als nicht-hämolysierend bezeichnen.
Die für die klinische Mikobiologie bewährte Einteilung der Streptokokken beruht bei den beta-hämolysierenden Arten vor
allem auf dem Nachweis der Gruppenpolysaccharide; bei diesen ist der Nachweis des Gruppenantigens zum Teil mit der
Speziesdiagnose gleichzusetzen.
Goofy schrieb am 11.3. 2001 um 19:25:02 Uhr zu
Bewertung: 1 Punkt(e)
III. Krankheiten des Blutes und der blutbildenden
Organe sowie bestimmte Störungen mit Beteiligung des
Immunsystems
(D50-D89)
Hämolytische Anämien
(D55-D59)
D55 Anämie durch Enzymdefekte
Exkl.: Arzneimittelinduzierte Enzymmangelanämie (D59.2)
D55.0 Anämie durch Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase[G6PD]-Mangel
Favismus
G6PD-Mangelanämie
D55.1 Anämie durch sonstige Störungen des Glutathionstoffwechsels
Anämie (durch):
- Enzymmangel mit Bezug zum Hexosemonophosphat[HMP]-Shunt, ausgenommen G6PD-Mangel
- hämolytisch, nichtsphärozytär (hereditär), Typ I
D55.2 Anämie durch Störungen glykolytischer Enzyme
Anämie (durch):
- hämolytisch, nichtsphärozytär (hereditär), Typ II
- Hexokinase-Mangel
- Pyruvatkinase[PK]-Mangel
- Triosephosphat-Isomerase-Mangel
D55.3 Anämie durch Störungen des Nukleotidstoffwechsels
D55.8 Sonstige Anämien durch Enzymdefekte
D55.9 Anämie durch Enzymdefekte, nicht näher bezeichnet
D56 Thalassämie
D56.0 Alpha-Thalassämie
Exkl.: Hydrops fetalis durch hämolytische Krankheit (P56.-)
D56.1 Beta-Thalassämie
Cooley-Anämie
Schwere Beta-Thalassämie
Sichelzell(en)-Beta-Thalassämie
Thalassaemia:
- intermedia
- major
D56.2 Delta-Beta-Thalassämie
D56.3 Thalassämie-Erbanlage
D56.4 Hereditäre Persistenz fetalen Hämoglobins [HPFH]
D56.8 Sonstige Thalassämien
D56.9 Thalassämie, nicht näher bezeichnet
Mittelmeeranämie (mit sonstiger Hämoglobinopathie)
Thalassämie/Thalassaemia (minor) (gemischt) (mit sonstiger Hämoglobinopathie)
D57 Sichelzellenkrankheiten
Exkl.: Sichelzell(en)-Beta-Thalassämie (D56.1)
Sonstige Hämoglobinopathien (D58.-)
D57.0 Sichelzellenanämie mit Krisen
Hb-SS-Krankheit mit Krisen
D57.1 Sichelzellenanämie ohne Krisen
Sichelzellen:
- Anämie
- Krankheit
- Störung
}
}
}
o.n.A.
D57.2 Doppelt heterozygote Sichelzellenkrankheiten
Krankheit:
- Hb-SC
- Hb-SD
- Hb-SE
D57.3 Sichelzellen-Erbanlage
Hb-S-Erbanlage
Heterozygotes Hämoglobin S
D57.8 Sonstige Sichelzellenkrankheiten
D58 Sonstige hereditäre hämolytische Anämien
D58.0 Hereditäre Sphärozytose
Angeborener (sphärozytärer) hämolytischer Ikterus
Hämolytischer (familiärer) Ikterus
Minkowski-Chauffard-Gänsslen-Syndrom
D58.1 Hereditäre Elliptozytose
Elliptozytose (angeboren)
Ovalozytose (angeboren) (hereditär)
D58.2 Sonstige Hämoglobinopathien
Anomales Hämoglobin o.n.A.
Hämoglobinopathie o.n.A.
Hämolytische Anämie durch instabile Hämoglobine
Krankheit:
- Hb-C
- Hb-D
- Hb-E
Kongenitale Heinz-Körper-Anämie
Exkl.: Familiäre Polyglobulie [Polyzythämie] (D75.0)
Hb-M-Krankheit (D74.0)
Hereditäre Persistenz fetalen Hämoglobins [HPFH] (D56.4)
Höhenpolyglobulie (D75.1)
Methämoglobinämie (D74.-)
D58.8 Sonstige näher bezeichnete hereditäre hämolytische Anämien
Stomatozytose
D58.9 Hereditäre hämolytische Anämie, nicht näher bezeichnet
D59 Erworbene hämolytische Anämien
D59.0 Arzneimittelinduzierte autoimmunhämolytische Anämie
D59.1 Sonstige autoimmunhämolytische Anämien
Autoimmunhämolytische Krankheit (Kälteautoantikörper-Typ) (Wärmeautoantikörper-Typ)
Chronische Kälteagglutininkrankheit
Hämolytische Anämie:
- Kälteautoantikörper-Typ (sekundär) (symptomatisch)
- Wärmeautoantikörper-Typ (sekundär) (symptomatisch)
Kälteagglutinin-:
- Hämoglobinurie
- Krankheit
Exkl.: Evans-Syndrom (D69.3)
Hämolytische Krankheit beim Feten und Neugeborenen (P55.-)
Paroxysmale Kältehämoglobinurie (D59.6)
D59.2 Arzneimittelinduzierte nicht-autoimmunhämolytische Anämie
Arzneimittelinduzierte Enzymmangelanämie
D59.3 Hämolytisch-urämisches Syndrom
D59.4 Sonstige nicht-autoimmunhämolytische Anämien
Hämolytische Anämie:
- mechanisch
- mikroangiopathisch
- toxisch
D59.5 Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie [Marchiafava-Micheli]
Exkl.: Hämoglobinurie o.n.A. (R82.3)
D59.6 Hämoglobinurie durch Hämolyse infolge sonstiger äußerer Ursachen
Hämoglobinurie:
- Belastungs-
- Marsch-
- paroxysmale Kälte-
Exkl.: Hämoglobinurie o.n.A. (R82.3)
D59.8 Sonstige erworbene hämolytische Anämien
D59.9 Erworbene hämolytische Anämie, nicht näher bezeichnet
Idiopathische hämolytische Anämie, chronisch
lalalalbor schrieb am 8.8. 2001 um 23:20:34 Uhr zu
Bewertung: 1 Punkt(e)
Hämolyse in Gel
Zur Messung von spät auftretenden, hoch affinen IgG Ab
Negative Hämolyse im Geltest gekoppelt mit einer positiven Hämagglutination Inhibitions Test weist auf eine sehr neue Infektion
hin
Erythrozyten werden sensibilisiert mit spezifischen Antigen eines Virus (z.B. Hammel-RBCs werden sensibilisiert mit
Rötelantigen.)
- diese Ery's werden in eine 1 % Agarose gemischt, und ein 1,5 mm dickes Gel gegossen
-Löcher (3 mm Durchschnitt) werden in das Gel gestochen
- 5 µl durch Hitze inaktiviertes Patientenserum wird in die Löcher pipettiert
- nach 20 Stunden Diffusionszeit sollte jeder spezifische Ab in dem Patientenserum mit den Ags auf dem RBCs reagiert haben.
- Platten werden mit Meerschweinchenserum überschichtet, das Komplement enthält.
- die Ery's, die einen Ab/Ag-Komplex aus dem Patientenserum enthalten, werden nun durch das Komplement lysiert.
- das Ausmaß der Lyse (Durchmesser der Hämolyse um das Loch) ist proportional zur Menge der spezifischen Ab im Serum
tinky-winky schrieb am 22.11. 2001 um 14:31:30 Uhr zu
Bewertung: 1 Punkt(e)
bin ziemlich geschafft. komm gerade aus der Klinik. meine kleine Schwester liegt nun dort, ich hab sie besucht. sie hat dasselbe wie ich, nur viel schlimmer. ihr vorteil ist, das jetzt alle schon von vorneherein bescheid wissen. aber machen können sie auch erstmal nichts. nichts so richtig jedenfalls.
ich habe neben meiner Schwester gesessen, und mir standen die Tränen in den Augen. ich war immer ihr großer bruder, hab sie beschützt, obwohl das nicht so sehr nötig war, weil eigentlich konnte sie auch ganz gut austeilen. aber manchmal, da habe ich sie beschützt, aber jetzt ... ich kann nichts machen. ich kann ihr auf ihre freche NAsenspitze stupsen, und ich kann versuchen ihr einen witz zu erzählen. aber ihr ist nicht zum lachen, sie lacht auch nicht.
ich bin traurig und fühle mich hilflos.
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