Allergie

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.

Allergien sind auf dem Vormarsch und können uns viele angenehme Stunden
verleiden: Den Frühling wegen des Pollenfluges, duftende Kosmetika, Kuscheltiere
und leckere Gerichte. Oft wird die Klage »ich reagiere allergisch« umgangssprachlich
als Ausdruck allgemeinen Unwohlseins benutzt. Wer sich etwas genauer auskennt,
weiß jedoch, dass Allergien immer mit der Reaktion des Menschen auf einen ganz
bestimmten Stoff zusammenhängen. Wie kann es dann eine Allergie auf Licht
geben?

Zunächst soll der Begriff der Sonnenallergie präzisiert werden: Im engeren Sinne
verbirgt sich dahinter ein dermatologisches Krankheitsbild, das auch "polymorphe
Lichtdermatose" genannt wird. Hierbei kommt es einige Stunden (bis wenige Tage)
nach Sonneneinwirkung an der bestrahlten Haut zu ganz verschiedenen
Hautveränderungen wie z. B. Rötungen, Knötchen, Bläschen und polsterartigen
Verdickungen, verbunden mit intensivem Brennen und starkem Juckreiz. Aus diesem
vielgestaltigen (polymorphen) Spektrum tritt bei ein und demselben Patienten aber
immer nur ein einziger Typ von Hautveränderung auf.

Die Beschwerden beginnen meist mit der ersten stärkeren Sonnenbestrahlung im
Frühling, um dann im Laufe des Sommers allmählich schwächer zu werden, weil
sich die Haut an die Strahlen gewöhnt hat. Allerdings kommt es während des
Urlaubs und der damit einhergehenden deutlich intensiveren Sonneneinwirkung oft
wieder zu einem starken Beschwerden. Verantwortlich für eine Sonnenallergie sind
die langwelligen UV-A-Strahlen. Deshalb kann es auch hinter Glas (z. B. im Auto) zu
diesen Hautveränderungen kommen, obwohl hier die Sonnenbrand-auslösenden
UV-B-Strahlen ausgefiltert sind.

Außerdem sollten bei einer »Sonnenallergie« noch eine Reihe weiterer
Haut-Erkrankungen berücksichtigt werden, die unter Lichteinfluss eine deutliche
Verschlechterung aufweisen und deshalb im Winter von den Patienten
möglicherweise gar nicht bemerkt werden. Unverträglichkeit von Arzneimitteln und
von bestimmten Nähr- oder Zusatzstoffen können durch die Sonne verstärkt werden.

Der Volksmund zählt oft auch die Mallorca-Akne zu den Sonnenallergien. Diese mit
Pusteln einhergehende Reaktion auf Lichtschutzmittel und Sonne gehört nicht zu
den Allergien, sondern zu den Unverträglichkeiten und wird hier bewusst
ausgeklammert.

Die Behandlung der polymorphen Lichtdermatose besteht zunächst ganz einfach in
der Meidung der Sonneneinstrahlung. Wer dies aber nicht will oder kann, sollte nur
diejenigen Lichtschutzmittel verwenden, die hochwirksame UV-A-Filter enthalten. Für
den normalen Lichtschutz gegen Sonnenbrand reichen UV-B-Filter, bei
Sonnenallergie sind normale Lichtschutzmittel nicht geeignet. Treten trotzdem
behandlungsbedürftige Hautveränderungen auf, so ist eine kurzzeitige Anwendung
von Cortison-Cremes oder -Lotionen und eventuell die Einnahme eines modernen,
nicht müde machenden Antihistaminikums (Anti- Allergikum) in Tablettenform nicht
zu umgehen. Bei schwerer Ausprägung kann sogar die kurzzeitige Gabe von
Cortisontabletten notwendig werden. Vorbeugend kann Betakarotin und
Nicotinsäureamid (jeweils vier Wochen vor Urlaubsantritt) eingenommen werden.
Wirksam ist auch eine Abhärtungsbehandlung mit UV-A-Licht, oder die Kombination
von UV-A- und UV-B-Licht. Die Calcium-Prophylaxe ist bei vielen Patienten beliebt,
aber in ihrer Wirksamkeit nicht sicher belegt.

Tips:

Machen Sie es wie die Südländer und halten Sie
während der Mittagsstunden Siesta in geschlossenen
Räumen.
Schatten ist zwar gut, aber besonders in der Nähe von
Wasser haben Sie auch hier noch eine hohe
UV-Belastung.
Bekleidung, die den Körper bedeckt, hilft, insbesondere
wenn es sich um spezielle UV-undurchlässige Stoffe
handelt. Allerdings kann sie nur teilweise Schutz bieten.
Besorgen Sie sich Lichtschutzmittel mit hoher
UV-A-Schutzwirkung (Apotheke); lagern Sie sie, wenn
möglich, kühl.
Lichtschutzmittel sind nicht unbegrenzt haltbar, deshalb
keine Reste vom letzten Jahr verwenden.
Um anderen Unverträglichkeiten vorzubeugen, sollten
unparfümierte Produkte und für Erwachsene Produkte auf
einer Gel-Grundlage bevorzugt werden.
Lichtschutzmittel rechtzeitig auftragen, sie brauchen 30
Minuten bis sie ihre Wirksamkeit erreichen.
Beim Eincremen besonders auf den Nasenrücken achten
und die Ohrmuscheln nicht vergessen; für behaarte
Hautpartien sind Sonnenschutz-Sprays geeignet.
Beim Baden brauchen Sie (und Ihre Kinder) unbedingt
wasserfesten Lichtschutz.
Übrigens: UV-Filtersubstanzen sind nicht völlig
unbedenklich, d. h. der Rest der Lichtschutzcremes
sollte nicht als Bodylotion entsorgt werden.

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Insektengift-Allergie

Während des Stechens geben Bienen und Wespen ihr Gift in
die Haut des Opfers ab. Rund um die Einstichstelle entwickelt
sich eine rote Quaddel, die sich nach ein paar Tagen wieder
zurückbildet. Diese Quaddelbildung tritt bei jedem Menschen
auf und ist die normale Abwehrreaktion des Körpers auf den
Stich. Hat ein Mensch jedoch eine Allergie gegen das
Insektengift entwickelt, reagiert der Körper mit heftigen
Symptomen.

Dies bedeutet: Rund um die Einstichstelle treten starke Schwellungen
auf, oft begleitet von Atemnot, hinzu kommen Schwellungen im
Gesicht und am Hals und eine starke allgemeine Hautrötung. Meist
setzen diese Reaktionen Sekunden bzw. Minuten nach dem Stechen
ein. Es sollte dann in jedem Fall ein Arzt aufgesucht werden, denn im
Extremfall kann es zu einem anaphylaktischen Schock kommen.



Anaphylaktischer Schock

Dem anaphylaktischen Schock gehen folgende Symptome
voraus: Brennen und Jucken an den Handflächen und Fußsohlen,
im Rachenraum und an der Zunge, begleitet von heftigen
Atembeschwerden, Schwächegefühl und Hitzewallungen. Beim
Auftreten dieser Symptome muss sofort eine Notfallbehandlung
stattfinden.


Tipps für Insektengiftallergiker

1.Die Hyposensibilisierung ist die primäre Behandlung bei einer
Insektengiftallergie. Bei einer Insektengift-Allergie wird sie
meist stationär in einer Fachklinik durchgeführt.
2.Immer ein Notfallset (Cortison, Adrenalin, Antihistaminikum)
mitführen und sofort anwenden, wenn man gestochen wurde.
3.In der Nähe von Bienen und Wespen rasche Bewegungen
vermeiden und nicht nach ihnen schlagen.
4.Möglichst nicht in die Nähe von blühenden Blumen oder reifem
Fallobst gehen. Vorsicht beim Obst- und Blumenpflücken.
5.Vorsicht bei Gartenarbeiten! Bedecken Sie dabei soviel wie
möglich von Ihrem Körper (lange Ärmel, lange Hosen, Hut).
6.Weite, flatternde Kleider, schwarze Stoffe und farbige
Blumenmuster meiden.
7.Meiden Sie Parfüms, Haarsprays, stark parfümierte
Pflegeprodukte.
8.Lassen Sie beim Essen im Freien keine Süßigkeiten oder
Fleischreste herumliegen.
9.Gehen Sie im Sommer nie barfuss. Bienen bevorzugen den
Aufenthalt im Klee, und viele Wespen leben in Bodenlöchern.
10.Meiden Sie Mülltonnen und Abfallkörbe im Freien.

Heuschnupfen - was ist das eigentlich?
Jeder kennt ihn, jeder verwendet ihn: den Begriff Heuschnupfen. So verbreitet das
Wort ist, so ungenau ist es auch. Die Erkrankung Heuschnupfen hat eigentlich weder
unbedingt mit Heu noch mit einem normalen Schnupfen etwas zu tun. Mediziner
benutzen ganz unterschiedliche Worte dafür: »Pollinose«, "saisonale allergische
Rhinitis», «Pollenrhinopathie" sind nur einige davon.

Der Heuschnupfen gehört, wie das allergische Asthma, zu einer Gruppe von
Erkrankungen, die auf gleiche Vorgänge im Körper zurückzuführen sind: Ursache ist
die Überempfindlichkeit auf verschiedene Umweltstoffe, wie z.B. Blütenpollen. Sie
wirken als Allergene und lösen eine immunologische Reaktion aus. Die Neigung zu
einer solchen Reaktion ist wahrscheinlich angeboren. Bei entsprechend
empfindlichen Personen führt der erste Kontakt mit einem Allergen zur Entwicklung
von natürlichen Abwehrstoffen, sogenannten Antikörpern. Ab diesem Zeitpunkt
erkennt der Organismus die harmlosen Substanzen als gefährlich. Er ist
»sensibilisiert« und bildet im Laufe von mehreren Jahren immer mehr Antikörper.
Irgendwann kommt der Zeitpunkt, an dem der Patient zum ersten Mal bemerkt, daß
er krank ist. Es kommt zur ersten allergischen Reaktion. Bei Kontakt mit dem
Allergen, z.B. den Blütenpollen, reagiert der Körper jetzt, als müsse er
Krankheitserreger bekämpfen.

Hausstaubmilben-Allergie

Die Hausstauballergie wird vorwiegend durch die im
Hausstaub lebenden Milben ausgelöst, wobei das eigentliche
Allergen aus dem Kot der Milben stammt. Die Hausstaubmilben
sind ganz natürliche Mitbewohner unserer häuslichen
Umgebung und haben nichts mit Unsauberkeit zu tun. Sie
übertragen auch keinerlei Krankheiten. Die Milben sind 0,1 bis
0,5 mm groß und daher mit bloßem Auge nicht zu sehen.

Eine Milbe produziert im Laufe ihres zwei bis vier Monate langen
Lebens etwa das 200-fache ihres Gewichtes an Exkrementen. Die
Kotbällchen, die zunächst noch von einer schleimartigen Schicht
umgeben sind, zerfallen nach deren Austrocknen in sehr kleine
Teilchen, die sich dann mit dem Hausstaub verbinden. Durch
Bewegungen von Textilien, wie Bettdecke oder Matratze,
Polstermöbeln und Teppichen, sowie durch den Luftzug z. B. im
Rahmen des Staubsaugens, wird dieser allergenhaltige Staub
aufgewirbelt und mit der Atemluft inhaliert. Dies führt vorwiegend zu
allergischen Atemwegserkrankungen wie Augentränen oder -jucken,
Fließschnupfen, Niesanfälle, und in schwerwiegenden Fällen tritt
Husten, Atemnot und ein allergisches Asthma bronchiale auf. Treten
diese heuschnupfenähnlichen Symptome das gesamte Jahr über auf,
und sind die Beschwerden besonders nachts und am frühen Morgen
nach dem Aufstehen stärker, so deutet dies auf eine
Hausstaubmilben-Allergie hin.



Steckbrief der Hausstaubmilbe

Die zwei häufigsten Milbenarten in unserer alltäglichen
Umgebung sind die Dermatophagoides pteronyssinus und
Dermatophagoides farinae. Die Milben zählen zur Gruppe der
Spinnentiere. Sie ernähren sich hauptsächlich von menschlichen
und tierischen Hautschuppen und Schimmelpilzen. Täglich
verliert der Mensch etwa ein bis zwei Gramm Hautschuppen,
genug um davon 1,5 Millionen Hausstaubmilben einen Tag lang
zu ernähren.
Zu ihrer Vermehrung und Allergenproduktion benötigen die Milben
bestimmte ökologische Voraussetzungen. Neben der Sicherstellung
der Nahrung durch menschliche Hautschuppen, Schimmelpilze etc.
stellen vor allem Umgebungsfeuchtigkeit und Temperatur die
wichtigsten Faktoren dar. Die optimalen Klimabedingungen für die
meisten Milbenarten liegen bei einer mittleren relativen Feuchtigkeit
von 70 Prozent und einer Temperatur von 25C. Die
Hauptvermehrungszeit der Hausstaubmilben liegt in den Monaten Mai
bis Oktober. Mit Beginn der Heizperiode und der damit verbundenen
Abnahme der relativen Luftfeuchtigkeit stirbt der größte Teil der
Milben ab. Damit hat sich nun die maximale Menge an Exkrementen
angesammelt, so dass die Beschwerden für den
Hausstaubmilben-Allergiker in dieser Zeit am größten sind. Im
Hochgebirge, das heißt über 1.200 Meter, sind kaum Hausstaubmilben
anzutreffen.



Lebensraum der Hausstaubmilbe

Das Hauptreservoir der Milben sind die Matratzen der Betten.
Weitere Lebensräume bieten sich in textilen Polstermöbeln,
Teppichen und Teppichböden. Die früher grundsätzlich gegebene
Empfehlung bei Hausstaub- bzw. Milbensensibilisierung Teppiche
zu entfernen, kann nach dem heutigen Stand der Forschung nicht
mehr generell aufrecht erhalten werden. Auch die Anschaffung
von Materialien, z.B. Matratzen aus Synthetik und der Verzicht
auf organische Materialien hat sich als wenig wirksam erwiesen.
Heute stehen vielmehr verschiedene Möglichkeiten zur Verfügung,
Milbenwachstum und Allergenproduktion in Innenräumen zu
vermindern. Die wichtigste Maßnahme ist, die Matratze des Bettes mit
einem milbendichten Schutzbezug (Encasing) zu versehen. Damit wird
den Milben ihr Hauptlebensraum abgesperrt und verhindert, dass das
Milbenallergen durchdringen kann.



Tipps bei Hausstaubmilbenallergie

1.Wenn die Matratze älter als acht Jahre ist, sollte sie gegen
eine neue ausgetauscht werden.
2.Matratzen mit speziellen milbendichten Überzügen
(Encasings) versehen.
3.Oberbett, Kopfkissen und Bettwäsche sollten bei 95C
waschbar sein, mindestens jedoch bei 60C. Alternativ
können Oberbetten/Kopfkissen ebenfalls mit Encasings
versehen werden.
4.Alle Räume stets gut lüften und trocken halten.
5.Teppiche und Teppichböden können halbjährlich mit
sogenannten »akariziden Mitteln« (in der Apotheke
erhältlich) gereinigt werden.
6.Polstermöbel müssen regelmäßig gesäubert werden und
lassen sich ebenfalls mit akariziden Mitteln behandeln.
7.Vorsicht vor allem bei alten Polstermöbeln! Hier kann sich
vielleicht im Laufe der Jahre eine ansehnliche
Milbenpopulation gebildet haben.
8.Ledermöbel sind unproblematisch. Hier finden Milben
keinen Lebensraum.
9.Bei der Wahl der Staubsauger sollte man auf Geräte mit
speziellen Feinstaubfiltern achten. Die Filtertüten sollten
nicht länger als 14 bis 21 Tage im Staubsauger bleiben.
10.Vor allem im Schlafbereich auf Staubfänger verzichten.
Dazu gehören Velours, Vorhänge, offene Bücherregale
u.a.
11.Kuscheltiere von Kindern können durch einen Besuch in
der Kühltruhe von Milben befreit werden. Alternative sind
(bei mind. 60C) waschbare Kuscheltiere.
12.Als Urlaubsgebiete empfehlen sich für Hausstauballergiker
Regionen über 1.200 Meter Höhe.

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.