Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Berufswahl und Allergien

Mehr als 5.000 Fälle von Bäckerasthma und weitere 5.000
Fälle allergischer Hauterkrankungen im Friseurhandwerk
werden jährlich bei den Berufsgenossenschaften gemeldet.
Die Berufsaufgabe erfolgt hier bei bis zu 88% während der
Ausbildungszeit.

Eine Beratung zum Aspekt Berufswahl und Allergien findet in der
Schule dennoch selten statt. Von mehr als 3.000 Schülern, die der
Deutsche Allergie- und Asthmabund e.V. (DAAB) 1997 befragte,
hatten nur 7 bislang etwas zu diesem Thema gehört. Ein Problem ist
hierbei die Zuständigkeit für diesen Punkt. In den Schulen selbst wird
die Berufswahl von Innungen, Arbeitsamtberatern und Lehrern
thematisiert.

Die Berufswahl bei allergischer Disposition wird jedoch gar nicht
oder nur in einem Nebensatz berücksichtigt. Inzwischen gibt es
natürlich von der einen oder anderen Stelle Faltblätter zu
diesem Aspekt, es ist jedoch mehr als fraglich, ob ein
Jugendlicher von sich aus weiß, dass er diese lesen sollte.
Durch die falsche Berufswahl muss eine mühsam gefundene
Lehrstelle wieder aufgegeben werden. Insgesamt gibt es jährlich
30.000 Ausbildungsabbrüche. Alleine 25.000 Fälle mit
Hauterkrankungen, meist allergischer Natur, werden bei den
Berufsgenossenschaften jährlich gemeldet.

Vor diesem Hintergrund wird von einzelnen Politikern und
Institutionen gefordert, die gefährdeten Berufe müssten
allergenärmer werden. Dies ist jedoch eine eher populistische
Forderung, da es zum einen den allergenfreien Arbeitsplatz
nicht gibt, zum anderen, da gerade die mittleren und kleinen
Betriebe, die primär in Handwerksberufen Lehrstellen schaffen,
weder Wissen, Möglichkeit noch Kapital haben, ihre
Arbeitsplätze so umzurüsten, dass das quantitative Vorkommen
von Allergenen reduziert würde.
Dass solche präventiven Schutzmaßnahmen nicht greifen, zeigt das
Beispiel der Friseurbetriebe. Schon seit 1993 sollen Frisöre laut
Arbeitsplatzrichtlinien Handschuhe tragen. Dies geschieht jedoch
selten, da sie sich entweder durch diesen Schutz gehandicapt fühlen
oder aber weil die Kunden ständig fragen, ob sie eine Hautkrankheit
haben. Untersuchungen zeigten, dass erst dann auf
Schutzhandschuhe zurückgegriffen wird, wenn bereits ein Ekzem
vorliegt, es also schon zu spät ist.

Gerade die ständigen Feuchtarbeiten greifen die epidermiale
Barrierefunktion der Haut an. Kommt es dann zu einer
Penetration mit potentiellen Allergenen ist eine Sensibilisierung
und anschließend ein Handekzem schnell erreicht. Studien
belegten eindeutig, dass Personen mit einer anlagebedingten
Minderbelastbarkeit der Haut, wie z.B. mit atopischer
Hautdisposition, nicht nur zahlenmäßig häufiger erkranken,
sondern auch schwerer und früher.
Als präventive Maßnahme am Beispiel Friseurberuf könnte nun der
Arbeitgeber verpflichtet werden, sein Personal so einzuteilen, dass es
zu einem stetigen Wechsel aller Beschäftigten zwischen Feucht- und
Trockenarbeiten kommt, und dass darüber hinaus alle Mitarbeiter
Schutzhandschuhe tragen müssen und als Zugabe sozusagen auch
keine saure Dauerwelle, die aggressive Bestandteile enthält, mehr
angeboten wird. Hierbei wird deutlich, dass präventive Maßnahmen
direkt am Arbeitsplatz denkbar sind aber in der Praxis versagen.

Daher fordert der Deutsche Allergie- und Asthmabund e.V.
(DAAB) die Energie weniger in eine rein theoretische
Veränderung der Arbeitsplätze als vielmehr in eine solide und
umfassender präventive Beratung der Jugendlichen zu stecken,
die mit einem Asthma, einer Allergie oder einer Neurodermitis
auf der Suche nach einer Lehrstelle sind.
Informationen und Merkblätter zum Thema Berufswahl und beruflich
bedingte Allergien gibt es beim Deutschen Allergie- und Asthmabund
e.V. und können per e-Mail bestellt werden.

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Was ist eine Allergie?

Eine Allergie ist eine überschießende Reaktion des
Immunsystems gegenüber bestimmten körperfremden
Substanzen der Umwelt. »Überschießend« heißt die Reaktion,
weil das körpereigene Immunsystem auf Fremdstoffe (z.B.
Pollen) anspricht, die anders als Krankheitskeime eigentlich
keine Gefahr für die Gesundheit darstellen. Prinzipiell kann
jeder Stoff in unserer Umwelt zum Auslöser einer Allergie
werden - vom Apfel bis zur Zwiebel, vom Angorafell bis zur
Zahnpasta. Für 20.000 Substanzen ist nach vorsichtigen
Schätzungen eine allergieauslösende Wirkung bekannt.

Bei den meisten Allergenen handelt es sich um Eiweißsubstanzen
tierischer oder pflanzlicher Herkunft, beispielsweise von Blütenpollen,
Milben und Schimmelpilzen.

Allergische Symptome . .

. . am Auge:Bindehautentzündung, Lidschwellung
. . in den Atemwegen: Heuschnupfen (saisonaler Schnupfen),
Dauerschnupfen, Schwellungen der Atemwege, Asthmatische
Beschwerden
. . an der Haut: Nesselsucht (Urtikaria), Angioödem /
Quincke-Ödem, Ekzeme, Neurodermitis
. . im Magen-Darm-Trakt: Übelkeit, Durchfall,
Magenschleimhautentzündung
. . allgemeine Reaktionen: generalisierter Juckreiz,
Gelenkschmerzen (rheumatische Beschwerden), Fieber,
Migräne, Depression / anhaltende Müdigkeit,
Kreislaufzusammenbruch (anaphylaktischer Schock).



Allergiediagnostik

Bei der Diagnostik allergischer Erkrankungen besteht das
spezielle Problem, dass den Krankheitsbeschwerden - wie etwa
Schnupfen, Asthma, Ekzeme, Magen-Darm-Beschwerden oder
Migräne - eine Unmenge allergieauslösender Substanzen
gegenüberstehen. Um aus den mindestens 20.000 bisher
wissenschaftlich bekannten Allergenen das für den Patienten
Zutreffende herauszufinden, bedarf es "detektivischer
Fähigkeiten" und aufwendiger Diagnosemethoden. Die
Allergiediagnostik verläuft in der Regel nach folgenden vier
Stufen:
1. Anamnese

Aus der Erhebung der allergologischen Krankheitsvorgeschichte
können bereits wertvolle Hinweise auf den möglichen Allergieauslöser
gewonnen werden. Zusätzlich sollen die häusliche und berufliche
Umwelt, die Lebens- und Ernährungsgewohnheiten sowie die
zumindest orientierende Erfassung des psychosozialen Umfeldes
berücksichtigt werden. In besonderer Weise sind selbstbeobachtete
Beziehungen zwischen den allergischen Symptomen und möglichen
Allergenen sowie die Umgebungsbedingungen privater und beruflicher
Art festzuhalten. Besonders wichtig sind die Erfassung des
Krankheitsbeginns (auch möglicher »Vorboten«) und die Hinweise auf
den primären Allergenkontakt.

2. Hauttests

Hauttests (Prick-Test, Intrakutantest, Scratch-Test und Reibtest)
sind das Fundament der Allergendiagnostik. Hier werden Proben
verschiedener Substanzen (mögliche Allergene) auf die Haut
aufgebracht und beobachtet, ob eine allergische Reaktion an
dieser Hautstelle (als Pustel oder Quaddel) auftritt. Je nach
diagnostischer Zielsetzung kann sich der Arzt beschränken und
durch Einzelproben die laut vorhergehender Befragung
verdächtigen Allergene prüfen (»Bestätigungstest«). In den
meisten Fällen jedoch handelt es sich um eine Suchdiagnostik,
bei der es darauf ankommt, durch Gruppenextrakte in einer
einzigen Sitzung ein möglichst breites Allergenspektrum zu
erfassen. Hauttests führen zu falschen Ergebnissen, wenn
gleichzeitig Antihistaminika oder Kortikosteroide eingenommen
werden. Daher sollten schon 5 Tage vor einem beabsichtigten
Hauttest Antihistaminika gemieden werden.
Prick-Test: Auf dem Arm wird ein Tropfen mit der Testlösung
aufgetragen und dann die Haut an dieser Stelle mit der Prick-Lanzette
ca. 1 mm tief durchstochen. Im Falle einer bestehenden Allergie
gegen die Testsubstanz hat sich nach ca. 20 min dann an dieser Stelle
eine Quaddel gebildet. Bei Allergien des Soforttyps wird der
Prick-Test als Standardmethode angewandt.

Intrakutantest: Der Intrakutantest ist etwa 10.000mal
empfindlicher als der Prick-Test, ergibt aber häufiger falsch
positive Ergebnisse, vor allem bei Nahrungsmittelallergenen.
Hierbei wird das Allergen mit einer Nadel in die Haut gespritzt.
Scratch-Test: Durch die aufgetragenen Testlösung wird die Haut
oberflächlich angeritzt. Wegen des relativ großen Hautreizung ist
dieser Test nicht immer eindeutig. Daher hat der Scratch-Test heute
an Bedeutung verloren.

Reibtest: Das Allergen bzw. das native/originale Testmaterial
wird mehrfach auf der Innenseite des Unterarms hin- und
hergerieben. Dieser Test wird dann eingesetzt, wenn eine
hochgradige Sensibilisierung des Patienten besteht. Da dieser
Test mit dem natürlichen Allergen durchgeführt wird, ist er auch
geeignet, wenn die Allergieauslösende Substanz nicht in
industriell vorgefertigter Ausführung erhältlich ist.
Epikutantest (Pflastertest): Pflaster mit allergenhaltiger Substanz
werden auf die Haut (bevorzugt Rücken) geklebt und nach 24, 48
oder 72 Stunden abgelesen. Dieser Test dient zur Identifizierung von
Typ-IV-Allergenen.

3. Labortests

Bluttests: Hier werden mit Hilfe von Blutproben die
Reaktionsbereitschaft und spezifische Sensibilisierung gegen die
untersuchten Allergene im Labor untersucht. Ein Kriterium ist das
Vorhandensein spezifischer IgE-Antikörper.
4. Nachanamnese und Provokationstest

Die Deutung des Testergebnisses erfordert immer eine Überprüfung
durch Erhebung einer »Nachanamnese« (Ist der Patient überhaupt
dem Allergen ausgesetzt? Passen Symptome und Testergebnis
zusammen?). Ob der durch positive Hauttests und/oder Bluttests
ermittelte IgE-Antikörper einer aktuellen klinischen Wirksamkeit des
jeweiligen Allergens entspricht, kann nur durch direkte Prüfung am
betreffenden Organ mit Hilfe eines Provokationstests endgültig geklärt
werden.

Provokationstest: Im Provokationstest wird das klinische
Symptom (z.B. Bindehautentzündung mit Rötung und
Augentränen, Asthma, Hautausschlag, Ekzem) reproduziert
durch weitgehende Nachahmung der »natürlichen Bedingungen«,
z.B. bei einer Hausstaubmilbenallergie wird das Milbenallergen in
die Atemwege geblasen.


Therapiemaßnahmen bei Allergien

1. Allergenkarenz

Das Meiden des Kontakts mit dem beschwerdeverursachenden
Allergen (Allergenkarenz) ist die beste, sicherste Methode zur
Therapie. Nahrungsmittel, auf die man allergisch reagiert, sollen nicht
gegessen werden. Im Falle einer Nickelallergie wäre nickelhaltiger
Schmuck (Modeschmuck, Weißgold) zu meiden. Eine Karenz ist
jedoch nicht immer leicht durchzuführen. Insbesondere bei in der Luft
vorhandenen Allergenen wie Pollen und Schimmelpilzen wird dies
schwierig, weil diese Allergene mit der Luft oft über mehr als 100 km
verbreitet werden. Ein Pollenallergiker müsste während der Blütezeit
seines Pollens in Klimazonen verreisen, in denen die Blühzeiten
zeitlich anders verlaufen oder die Pflanze, auf die er allergisch
reagiert, am besten gar nicht vorkommt. Oft ist ein Aufenthalt im
Hochgebirge oder an Küstenbereichen bzw. auf den Inseln günstig.
Wenn solche Maßnahmen nicht möglich sind, um den Kontakt mit dem
Allergen zu unterbinden, ist eine Hyposensibilisierung angezeigt.

2. Hyposensibilisierung

Die einzige ursächliche Therapie von Allergien ist die
Hyposensibilisierung (sinngemäß: »unempfindlich machen«). Die
Idee dieser Behandlung ist es, dem Allergiekranken das für ihn
aktuelle Allergen allmählich in steigender Dosis zuzuführen, um
ihn so dagegen unempfindlich zu machen. Die Behandlung wird
mit aufgereinigtem Allergenextrakt durchgeführt. Im Laufe von
meist zwei bis drei Jahren bekommt der Patient langsam
steigende Dosen dieser Allergenlösungen gespritzt (klassische
Hyposensibilisierung) oder alternativ in Tropfenform verabreicht
(orale Hyposensibilisierung). Die Dosierung wird dabei stets
derart gewählt, dass gerade noch keine allergische Reaktion
ausgelöst wird. Eine Hyposensibilisierung sollte stets von einem
allergologisch erfahrenen Arzt durchgeführt werden. Bei
unfachmännischer Handhabung kann sie Nebenwirkungen
aufweisen. Richtig angewandt hingegen ist die
Hyposensibilisierung eine erfolgversprechende Therapie.
3. Medikamentöse Behandlung

Die medikamentöse Behandlung dient zur Linderung und Vermeidung
der Krankheitssymptome und zur Behandlung der entzündlichen
Schleimhautschwellungen. Sie bekämpft zwar nur die Symptome,
nicht die Ursache, ist jedoch oft die einzige Möglichkeit, um den
betroffenen Patienten, beschwerdefreie oder mit nur geringen
Beschwerden belastete Tage zu verschaffen.

Antihistaminika
Im Verlauf der allergischen Reaktionen wird vermehrt
Histamin freigesetzt, das als Botenstoff die allergischen
Reaktionen des Körpers, wie Juckreiz,
Schleimhautschwellung usw. veranlasst.
Antihistaminika-Präparate wirken den Histamin-Effekten
entgegen. Sie helfen dadurch gegen den Juckreiz und
Hautausschlag, mindern Schwellungen und dämmen
Niesattacken und Nasenfluss ein. Die
beschwerdelindernden Wirkungen treten bereits nach
wenigen Minuten ein. Präparate, die direkt lokal am Ort
der Beschwerden (also Nase oder Augen) eingesetzt
werden, verursachen fast keine Nebenwirkungen mehr.
Dinatriumcromoglycat (DNCG)
DNCG stabilisiert die Mastzellen und blockiert damit deren
Histaminausschüttung. DNCG wirkt nicht bei akut auftretenden
Beschwerden, sondern vorbeugend. Deshalb muss DNCG
beispielsweise während der Pollensaison regelmäßig (täglich)
angewendet werden, oder ca. eine Stunde vor dem Genuss
einer Mahlzeit, die Nahrungsallergene enthalten könnte.

Kortison
Das Kortison, ein körpereigenes Hormon der
Nebennierenrinde, wird eingesetzt, um bleibende Schäden
als Folge der chronischen, allergisch verursachten
Entzündung in ihrem Ausmaß zurückzuhalten. Bei
inhalativen Allergien wird es überwiegend als Spray zur
Inhalation oder als Nasenspray eingesetzt. Kortison
schützt die Schleimhäute vor den
Entzündungserscheinungen. Als Spray ist es nahezu frei
von Nebenwirkungen, da es hier direkt an die
Schleimhäute und nicht in den Blutkreislauf gelangt. Auch
Kortison entfaltet seine Wirkung vorbeugend; es wirkt
nicht im akuten Anfall. Bei Hautekzemen werden
kortisonhaltige Hautcremes verwendet, um das Ekzem
zum Abheilen zu bringen und einer chronischen
Hautveränderung vorzubeugen.

Heuschnupfen - was ist das eigentlich?
Jeder kennt ihn, jeder verwendet ihn: den Begriff Heuschnupfen. So verbreitet das
Wort ist, so ungenau ist es auch. Die Erkrankung Heuschnupfen hat eigentlich weder
unbedingt mit Heu noch mit einem normalen Schnupfen etwas zu tun. Mediziner
benutzen ganz unterschiedliche Worte dafür: »Pollinose«, "saisonale allergische
Rhinitis», «Pollenrhinopathie" sind nur einige davon.

Der Heuschnupfen gehört, wie das allergische Asthma, zu einer Gruppe von
Erkrankungen, die auf gleiche Vorgänge im Körper zurückzuführen sind: Ursache ist
die Überempfindlichkeit auf verschiedene Umweltstoffe, wie z.B. Blütenpollen. Sie
wirken als Allergene und lösen eine immunologische Reaktion aus. Die Neigung zu
einer solchen Reaktion ist wahrscheinlich angeboren. Bei entsprechend
empfindlichen Personen führt der erste Kontakt mit einem Allergen zur Entwicklung
von natürlichen Abwehrstoffen, sogenannten Antikörpern. Ab diesem Zeitpunkt
erkennt der Organismus die harmlosen Substanzen als gefährlich. Er ist
»sensibilisiert« und bildet im Laufe von mehreren Jahren immer mehr Antikörper.
Irgendwann kommt der Zeitpunkt, an dem der Patient zum ersten Mal bemerkt, daß
er krank ist. Es kommt zur ersten allergischen Reaktion. Bei Kontakt mit dem
Allergen, z.B. den Blütenpollen, reagiert der Körper jetzt, als müsse er
Krankheitserreger bekämpfen.

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.

Allergiemobil

Das AllergieMobil ist die rollende Beratungsstelle des
Allergie- und Asthmabundes e.V. Dort erhalten Betroffene Rat
und Tipps zu ihren persönlichen Krankheitsproblemen und
umfangreiches Informationsmaterial. Außerdem kann am
DAAB-Allergiemobil die Lungenfunktion gemessen werden.

Auf dieser Seite finden Sie die Termine des AllergieMobils auf
dem Weg durch Deutschland.



Nordrhein-Westfalen
17. April
Flurweg 11
32457 Porta Westfalica
18. April
Weserstr. 73
32547 Bad
Oeyenhausen
19. April
Königsstr. 162
32427 Minden
20. April
Beethovenplatz
53103 Bonn
23. April
Auf der Heide 37
52223 Stolberg
24. April
Rosenhügeler Str. 2
42859 Remscheid
25. April
EnglerthStr. 44-46
52249 Eschweiler
26. April
Ringstr. 2
41366 Schwalmtal
28. April
Beethovenhalle
Allergietag in Bonn





Das AllergieMobil ist im Mai in Rheinland-Pfalz, Hessen,
Baden-Württemberg und im Saarland unterwegs. Die
genauen Termine erfahren Sie bei der Landesgeschäftsstelle
Süd, Fon 0 621 – 52 48 77.





Im Juni tourt das AllergieMobil durch Hamburg und
Niedersachsen. Weitergehende Informationen zu den
Terminen erfahren Sie unter Tel.: 0 41 51 – 89 46 30
18. Juni
Bremen

19. Juni
Delmenhorst

21. Juni
Hamburg

22. Juni
Hamburg

25. Juni
Wedel

26. Juni
Cuxhaven

27. Juni
Bremervörde

28. Juni
Seevetal

30. Juni
Borstel

2. Juli
Glückstadt

3. Juli
Varel

4. Juli
Westerstede

5. Juli
Leer

6. Juli
Norden

10. Juli
Lübeck

11. Juli
Neumünster

12. Juli
Mölln

13. Juli
Kiel

16. Juli
Cloppenburg

17. Juli
Haselünne

18. Juli
Oldenburg (Holstein)

19. Juli
Bad Laer

23. Juli
bis 26.
Juli
St. Peter Ording, Büsum,
Fehmarn