Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Was bedeutet Pollenallergie ?

Pollen können eine allergische Reaktion auslösen. Es nicht noch nicht geklärt, warum
dies so ist und warum Menschen auf verschiedene Pollen allergisch reagieren und auf
andere nicht. Der Pollenflug beginnt mit der Blüte der ersten Pflanzen bereits im Winter
und endet im Herbst (s. Pollenflug). Der stärkste Pollenflug ist im Frühling zwischen
April und Juni zur Hauptblütezeit. Man unterscheidet im wesentlichen zwischen einer
Frühblüte und einer Hauptblüte. Die Stärke der Symptomatik ist individuell
unterschiedlich.

Das menschliche Immunsystem hat die Aufgabe, schädliche
Substanzen und Mikroorganismen zu beseitigen und zu vernichten. Es
richtet sich im Normalfall gegen Bakterien, Viren, Pilze und andere
schädliche Mikroorganismen. Im Falle einer allergischen Reaktion
kommt es zur Stimulanz der Immunabwehr gegen völlig unschädliche
Stoffe (Allergene), wie Blütenpollen. Sie werden vom Körper als
schädlich eingestuft, als solche erkannt und mit unverhältnismäßiger
Abwehrreaktion bekämpft. Dabei wird ein komplexer Mechanismus
ausgelöst, der den Körper stark beansprucht und schwächt. Es wird
diskutiert, daß die Immunabwehr sich im Laufe zunehmender Hygienemaßnahmen in
der westlichen Welt und der damit verbundenen reduzierten Konfrontation mit Bakterien
und Viren ein neues Betätigungsfeld sucht.



Was passiert bei einer allergischen Reaktion ? mehr Info: Allergie in Stichworten

Im Falle einer Sensibilisierung gegen Blütenpollen (s. Abb.) kommt es bei einem
Kontakt dieser Pollen mit den menschlichen Schleimhäuten in Nase, Rachen und Auge
zu einer Immunreaktion. In den Schleimhäuten befinden sich Abwehrzellen (sog.
Mastzellen), die für die allergische Akutreaktion verantwortlich sind. Sie tragen in sich
verschiedenste Granulasubstanzen, die wichtigste ist Histamin. Diese Mastzellen
können sich im Allergiefall sprunghaft vermehren. Kommt eine Blütenpolle (s. Abb.) in
Kontakt mit einer Mastzelle, dann öffnet sich diese Zelle und schüttet ihre Granula (das
Histamin) in die Schleimhaut aus Dies ist Teil einer immunologischen
Abwehrreaktion. Das ausgeschüttete Histamin wandert zu den
Blutgefäßen der Schleimhaut und bindet an die dort vorhandenen
Histaminrezeptoren und löst eine biochemische Reaktion aus: die
Blutgefäße (Adern) weiten sich und werden durchlässig. Dadurch tritt
Flüssigkeit (Wasser) aus den Blutgefäßen ins Schleimhautgewebe aus.
Es entstehen Schwellungen (Ödeme). Die Schleimhäute röten sich. Die
Nase kann zuschwellen, die Schwellung der Bindehäute des Auges führt zu starken
Blendungen im Auge (Lichtscheu). Es entstehen die Symptome der geröteten Augen,
das Augentränen und das Naselaufen. Histamin bewirkt aber vor allem einen starken
Juckreiz an den Augen, in der Nase und im Hals, der so stark werden kann, das er als
unerträglich empfunden wird.

Merke: Pollenkontakt führt zur Ausschüttung von Histamin. Histamin verursacht die
Symptome der Allergie.

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Latexallergie

Allergien auf Latex stellen ein zunehmendes Problem dar.
Vor allem im medizinischen Bereich wird immer häufiger mit
Latex-Handschuhen gearbeitet. Entsprechend sind
Latex-Allergien vom Soforttyp zu einem Gesundheitsproblem
geworden.

Latex (Naturkautschuk) ist der milchige Saft eines tropischen
Baumes. Daraus werden Schutzhandschuhe, medizinische Hilfsmittel
(z.B. Spritzen, Infusionsbehälter) und verschiedene Dinge des
täglichen Bedarfs (z.B. Gummibänder) hergestellt. Die
Sensibilisierung auf Latex erfolgt auf bestimmte darin enthaltene
Proteine, meist solche, die noch als Monomere als Rückstände der
Produktion enthalten sind. Besonders leicht und in großer Zahl
werden die allergenen Proteine von gepuderten Latex-Handschuhen
freigesetzt: Das mit den Allergenen beladene Puder verbreitet sich in
der Raumluft und führt zu Sensibilisierungen der Atemwege.
Latex-allergische Menschen können bereits durch den bloßen
Aufenthalt in Krankenhaus- und Arzträumen massive Beschwerden
bekommen. Als Symptome der Latexallergie treten meistens
Kontakturtikaria, Fließschnupfen und asthmatische Beschwerden auf.

Ein Fortschritt zur Vermeidung von Latex-Sensibilisierungen
wäre bereits die Verwendung ungepuderter Latex-Handschuhe.
Sinnvoller ist es jedoch, ganz auf latexfreie Handschuhe
umzustellen.
Die größte Gefahr stellen aber zweifellos medizinische Eingriffe wie
Operationen, Zahnarztbehandlungen und gynäkologische
Untersuchungen dar, bei denen das Latex-Allergen in größeren
Mengen ohne schützende Hautschicht durch direkten Kontakt mit Blut
und Schleimhäuten in den Organismus des Patienten gelangt. Hierbei
kann es zu schweren allergischen Reaktionen bis zum
anaphylaktischen Schock kommen. Vermieden werden kann dies nur
durch Einrichtung konsequent latexfreier Operationssäle.



Latex im Alltag

Im Alltag gibt es für Latexallergiker viele Gefahrenquellen.
Dabei ist es oft schwierig, herauszufinden, welche Artikel Latex
enthalten. Sie sind häufig nur unzureichend deklariert.
Alternativen sind oftmals nicht bekannt oder teurer. Vor allem
im Heim- und Handwerkerbereich muss besonders aufgepasst
werden. Viele Klebstoffe enthalten Latex. Teppichböden selbst
verlegen ist für einen Latexallergiker tabu, denn meist ist der
Teppichrücken aus Latex.
Konventionelle Dispersionsfarben enthalten zum Beispiel
synthetisches Latex (ein Erdölprodukt) oder Acrylatbestandteile,
beides ist unbedenklich. Auch Biofarben enthalten heutzutage
kein Naturlatex mehr. Jedoch war in älteren Biofarben oftmals
Latex enthalten - daher ist Vorsicht beim Renovieren geboten.
Orte, an denen frisches Latex verarbeitet wird, oder aber auch
nur offen in größeren Mengen gelagert wird, müssen von
Latexallergikern gemieden werden. Dazu gehören
Autowerkstätten, Reifenlager, Fahrradläden, Klebstoffhersteller.
Auch drohen Gefahren durch andere latexhaltige
Alltagsgegenstände wie Luftballons, Gummitiere, Kaugummi,
Gummibändern u.a.


Latexprodukte im Alltag
(Auswahl)

Haushaltshandschuhe, Luftballons, Kondome, Elastische Binden,
Pflaster, Gummiringe, Gummigriffe, Gummischuhe, Squashbälle,
Radiergummi, Briefmarkenkleber, diverse Handwerkskleber,
Badematten, Bademützen, Badesandalen, Tauchbekleidung,
Schwimmbrillen, Gummiunterlagen, Turnmatten, Matten im Auto,
Beatmungsmasken, Spritzen, Katheter.

Berufswahl und Allergien

Mehr als 5.000 Fälle von Bäckerasthma und weitere 5.000
Fälle allergischer Hauterkrankungen im Friseurhandwerk
werden jährlich bei den Berufsgenossenschaften gemeldet.
Die Berufsaufgabe erfolgt hier bei bis zu 88% während der
Ausbildungszeit.

Eine Beratung zum Aspekt Berufswahl und Allergien findet in der
Schule dennoch selten statt. Von mehr als 3.000 Schülern, die der
Deutsche Allergie- und Asthmabund e.V. (DAAB) 1997 befragte,
hatten nur 7 bislang etwas zu diesem Thema gehört. Ein Problem ist
hierbei die Zuständigkeit für diesen Punkt. In den Schulen selbst wird
die Berufswahl von Innungen, Arbeitsamtberatern und Lehrern
thematisiert.

Die Berufswahl bei allergischer Disposition wird jedoch gar nicht
oder nur in einem Nebensatz berücksichtigt. Inzwischen gibt es
natürlich von der einen oder anderen Stelle Faltblätter zu
diesem Aspekt, es ist jedoch mehr als fraglich, ob ein
Jugendlicher von sich aus weiß, dass er diese lesen sollte.
Durch die falsche Berufswahl muss eine mühsam gefundene
Lehrstelle wieder aufgegeben werden. Insgesamt gibt es jährlich
30.000 Ausbildungsabbrüche. Alleine 25.000 Fälle mit
Hauterkrankungen, meist allergischer Natur, werden bei den
Berufsgenossenschaften jährlich gemeldet.

Vor diesem Hintergrund wird von einzelnen Politikern und
Institutionen gefordert, die gefährdeten Berufe müssten
allergenärmer werden. Dies ist jedoch eine eher populistische
Forderung, da es zum einen den allergenfreien Arbeitsplatz
nicht gibt, zum anderen, da gerade die mittleren und kleinen
Betriebe, die primär in Handwerksberufen Lehrstellen schaffen,
weder Wissen, Möglichkeit noch Kapital haben, ihre
Arbeitsplätze so umzurüsten, dass das quantitative Vorkommen
von Allergenen reduziert würde.
Dass solche präventiven Schutzmaßnahmen nicht greifen, zeigt das
Beispiel der Friseurbetriebe. Schon seit 1993 sollen Frisöre laut
Arbeitsplatzrichtlinien Handschuhe tragen. Dies geschieht jedoch
selten, da sie sich entweder durch diesen Schutz gehandicapt fühlen
oder aber weil die Kunden ständig fragen, ob sie eine Hautkrankheit
haben. Untersuchungen zeigten, dass erst dann auf
Schutzhandschuhe zurückgegriffen wird, wenn bereits ein Ekzem
vorliegt, es also schon zu spät ist.

Gerade die ständigen Feuchtarbeiten greifen die epidermiale
Barrierefunktion der Haut an. Kommt es dann zu einer
Penetration mit potentiellen Allergenen ist eine Sensibilisierung
und anschließend ein Handekzem schnell erreicht. Studien
belegten eindeutig, dass Personen mit einer anlagebedingten
Minderbelastbarkeit der Haut, wie z.B. mit atopischer
Hautdisposition, nicht nur zahlenmäßig häufiger erkranken,
sondern auch schwerer und früher.
Als präventive Maßnahme am Beispiel Friseurberuf könnte nun der
Arbeitgeber verpflichtet werden, sein Personal so einzuteilen, dass es
zu einem stetigen Wechsel aller Beschäftigten zwischen Feucht- und
Trockenarbeiten kommt, und dass darüber hinaus alle Mitarbeiter
Schutzhandschuhe tragen müssen und als Zugabe sozusagen auch
keine saure Dauerwelle, die aggressive Bestandteile enthält, mehr
angeboten wird. Hierbei wird deutlich, dass präventive Maßnahmen
direkt am Arbeitsplatz denkbar sind aber in der Praxis versagen.

Daher fordert der Deutsche Allergie- und Asthmabund e.V.
(DAAB) die Energie weniger in eine rein theoretische
Veränderung der Arbeitsplätze als vielmehr in eine solide und
umfassender präventive Beratung der Jugendlichen zu stecken,
die mit einem Asthma, einer Allergie oder einer Neurodermitis
auf der Suche nach einer Lehrstelle sind.
Informationen und Merkblätter zum Thema Berufswahl und beruflich
bedingte Allergien gibt es beim Deutschen Allergie- und Asthmabund
e.V. und können per e-Mail bestellt werden.

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.

Allergien sind auf dem Vormarsch und können uns viele angenehme Stunden
verleiden: Den Frühling wegen des Pollenfluges, duftende Kosmetika, Kuscheltiere
und leckere Gerichte. Oft wird die Klage »ich reagiere allergisch« umgangssprachlich
als Ausdruck allgemeinen Unwohlseins benutzt. Wer sich etwas genauer auskennt,
weiß jedoch, dass Allergien immer mit der Reaktion des Menschen auf einen ganz
bestimmten Stoff zusammenhängen. Wie kann es dann eine Allergie auf Licht
geben?

Zunächst soll der Begriff der Sonnenallergie präzisiert werden: Im engeren Sinne
verbirgt sich dahinter ein dermatologisches Krankheitsbild, das auch "polymorphe
Lichtdermatose" genannt wird. Hierbei kommt es einige Stunden (bis wenige Tage)
nach Sonneneinwirkung an der bestrahlten Haut zu ganz verschiedenen
Hautveränderungen wie z. B. Rötungen, Knötchen, Bläschen und polsterartigen
Verdickungen, verbunden mit intensivem Brennen und starkem Juckreiz. Aus diesem
vielgestaltigen (polymorphen) Spektrum tritt bei ein und demselben Patienten aber
immer nur ein einziger Typ von Hautveränderung auf.

Die Beschwerden beginnen meist mit der ersten stärkeren Sonnenbestrahlung im
Frühling, um dann im Laufe des Sommers allmählich schwächer zu werden, weil
sich die Haut an die Strahlen gewöhnt hat. Allerdings kommt es während des
Urlaubs und der damit einhergehenden deutlich intensiveren Sonneneinwirkung oft
wieder zu einem starken Beschwerden. Verantwortlich für eine Sonnenallergie sind
die langwelligen UV-A-Strahlen. Deshalb kann es auch hinter Glas (z. B. im Auto) zu
diesen Hautveränderungen kommen, obwohl hier die Sonnenbrand-auslösenden
UV-B-Strahlen ausgefiltert sind.

Außerdem sollten bei einer »Sonnenallergie« noch eine Reihe weiterer
Haut-Erkrankungen berücksichtigt werden, die unter Lichteinfluss eine deutliche
Verschlechterung aufweisen und deshalb im Winter von den Patienten
möglicherweise gar nicht bemerkt werden. Unverträglichkeit von Arzneimitteln und
von bestimmten Nähr- oder Zusatzstoffen können durch die Sonne verstärkt werden.

Der Volksmund zählt oft auch die Mallorca-Akne zu den Sonnenallergien. Diese mit
Pusteln einhergehende Reaktion auf Lichtschutzmittel und Sonne gehört nicht zu
den Allergien, sondern zu den Unverträglichkeiten und wird hier bewusst
ausgeklammert.

Die Behandlung der polymorphen Lichtdermatose besteht zunächst ganz einfach in
der Meidung der Sonneneinstrahlung. Wer dies aber nicht will oder kann, sollte nur
diejenigen Lichtschutzmittel verwenden, die hochwirksame UV-A-Filter enthalten. Für
den normalen Lichtschutz gegen Sonnenbrand reichen UV-B-Filter, bei
Sonnenallergie sind normale Lichtschutzmittel nicht geeignet. Treten trotzdem
behandlungsbedürftige Hautveränderungen auf, so ist eine kurzzeitige Anwendung
von Cortison-Cremes oder -Lotionen und eventuell die Einnahme eines modernen,
nicht müde machenden Antihistaminikums (Anti- Allergikum) in Tablettenform nicht
zu umgehen. Bei schwerer Ausprägung kann sogar die kurzzeitige Gabe von
Cortisontabletten notwendig werden. Vorbeugend kann Betakarotin und
Nicotinsäureamid (jeweils vier Wochen vor Urlaubsantritt) eingenommen werden.
Wirksam ist auch eine Abhärtungsbehandlung mit UV-A-Licht, oder die Kombination
von UV-A- und UV-B-Licht. Die Calcium-Prophylaxe ist bei vielen Patienten beliebt,
aber in ihrer Wirksamkeit nicht sicher belegt.

Tips:

Machen Sie es wie die Südländer und halten Sie
während der Mittagsstunden Siesta in geschlossenen
Räumen.
Schatten ist zwar gut, aber besonders in der Nähe von
Wasser haben Sie auch hier noch eine hohe
UV-Belastung.
Bekleidung, die den Körper bedeckt, hilft, insbesondere
wenn es sich um spezielle UV-undurchlässige Stoffe
handelt. Allerdings kann sie nur teilweise Schutz bieten.
Besorgen Sie sich Lichtschutzmittel mit hoher
UV-A-Schutzwirkung (Apotheke); lagern Sie sie, wenn
möglich, kühl.
Lichtschutzmittel sind nicht unbegrenzt haltbar, deshalb
keine Reste vom letzten Jahr verwenden.
Um anderen Unverträglichkeiten vorzubeugen, sollten
unparfümierte Produkte und für Erwachsene Produkte auf
einer Gel-Grundlage bevorzugt werden.
Lichtschutzmittel rechtzeitig auftragen, sie brauchen 30
Minuten bis sie ihre Wirksamkeit erreichen.
Beim Eincremen besonders auf den Nasenrücken achten
und die Ohrmuscheln nicht vergessen; für behaarte
Hautpartien sind Sonnenschutz-Sprays geeignet.
Beim Baden brauchen Sie (und Ihre Kinder) unbedingt
wasserfesten Lichtschutz.
Übrigens: UV-Filtersubstanzen sind nicht völlig
unbedenklich, d. h. der Rest der Lichtschutzcremes
sollte nicht als Bodylotion entsorgt werden.