Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Urtikaria und Erythem
(L50-L54)

Exkl.: Lyme-Krankheit (A69.2)
Rosazea (L71.-)

L50 Urtikaria
Exkl.: Allergische Kontaktdermatitis (L23.-)
Angioneurotisches Ödem (T78.3)
Hereditäres Angioödem (E88.0)
Quincke-Ödem (T78.3)
Serumurtikaria (T80.6)
Urticaria:
- gigantea (T78.3)
- neonatorum (P83.8)
- papulosa (L28.2)
- pigmentosa (Q82.2)
- solaris (L56.3)

L50.0 Allergische Urtikaria

L50.1 Idiopathische Urtikaria

L50.2 Urtikaria durch Kälte oder Wärme

L50.3 Urticaria factitia
Urtikarieller Dermographismus

L50.4 Urticaria mechanica

L50.5 Cholinergische Urtikaria

L50.6 Kontakturtikaria

L50.8 Sonstige Urtikaria
Urtikaria:
- chronisch
- rezidivierend, periodisch

L50.9 Urtikaria, nicht näher bezeichnet

L51 Erythema exsudativum multiforme

L51.0 Nichtbullöses Erythema exsudativum multiforme

L51.1 Bullöses Erythema exsudativum multiforme
Stevens-Johnson-Syndrom

L51.2 Toxische epidermale Nekrolyse [Lyell-Syndrom]

L51.8 Sonstiges Erythema exsudativum multiforme

L51.9 Erythema exsudativum multiforme, nicht näher bezeichnet

L52 Erythema nodosum

L53 Sonstige erythematöse Krankheiten
Exkl.: Erythema:
- ab igne (L59.0)
- durch äußere Agenzien bei Hautkontakt (L23-L25)
- intertrigo (L30.4)

L53.0 Erythema toxicum

Exkl.: Erythema toxicum beim Neugeborenen (P83.1)

L53.1 Erythema anulare centrifugum

L53.2 Erythema marginatum

L53.3 Sonstiges figuriertes chronisches Erythem

L53.8 Sonstige näher bezeichnete erythematöse Krankheiten

L53.9 Erythematöse Krankheit, nicht näher bezeichnet
Erythem o.n.A.
Erythrodermie o.n.A.

L54* Erythem bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

L54.0* Erythema marginatum bei akutem rheumatischem Fieber (I00+)

L54.8* Erythem bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten

Zu den unangenehmsten Empfindungen gehört der Juckreiz, der dem Schmerz
durchaus vergleichbar quälend sein kann. Menschen, die von einem chronischen
Juckreiz betroffen sind, können, selbst wenn sie es sich fest vornehmen, das
Kratzen oder Reiben an der juckenden Stelle nicht unterdrücken.
In den meisten Fällen tritt die quälende Empfindung an der Haut auf, aber auch die
Schleimhäute der Augen, des Darmausgangs oder der Geschlechtsorgane können
bei einer Infektion durch Pilze, Bakterien oder Viren und ganz besonders bei einer
allergischen Reaktion empfindlich jucken. Das nicht unterdrückbare Kratzen
verursacht aber eine zusätzlich Reizung der Haut oder Schleimhaut und läßt oft
Verletzungen der Hautoberfläche zurück.
Im Gegensatz zum Schmerz, der ebenfalls zu den subjektiv empfundenen
Symptomen gehört und medikamentös gut behandelt werden kann, ist über die
Entstehung und die Behandlung des Juckreizes noch viel zu wenig bekannt.

Was kann Juckreiz verursachen

eine allergische Hautreaktion
eine Berufsdermatose
extrem trockene Haut
ein Hautknötchen
ein Hautbläschen
ein Insektenstich
eine abheilende Verletzung
eine Schuppenflechte
eine Infektion
eine leichte Verbrennung

Nahezu alles kann einen Juckreiz verursachen und die Medizin kennt sogar den
Begriff des Juckreizes »sine materia« - es ist praktisch nichts zu erkennen, und
dennoch juckt die Haut.
Schwierig ist es, die Qualität des Juckreizes zu beschreiben, weil dieser sehr
subjektiv empfunden wird. Ob es ein stechendes, ein prickelndes oder ein
schmerzhaftes Gefühl ist, ob es nur leicht, mittelschwer oder erheblich juckt, kann
von den wenigsten Betroffenen präzise angegeben werden.

"Versuchen Sie es dennoch und beschreiben Sie Ihrem Arzt die Qualität der
Empfindung Juckreiz!"
Welche Faktoren den Juckreiz letztendlich auslösen, ist bisher nur teilweise
erforscht. Sicher ist die medizinische Forschung, daß das Histamin an dem
Phänomen beteiligt ist. Auch einige andere sogenannte Transmitter wirken als
Auslöser oder Triggerfaktoren (Verstärker).
Bekannt ist, dass neben Histamin, bestimmten Immunzellen und biogenen Eiweißen
auch Substanz P vermehrt in der juckenden Hautregion angetroffen wird. Diese
Substanz wirkt auf bestimmte Nervenfasern, die auch für die Weiterleitung des
Signals Schmerz zuständig sind. Daher kann ein intensiver Juckreiz oft dadurch
gebessert werden, indem man einen Schmerzreiz, etwa festes Kneifen, an die
betroffene Stelle setzt.

Was tun bei Juckreiz?


Lassen Sie vom Arzt eine Infektion ausschließen
Welche Erkrankung löst den Juckreiz aus?
a.Allergie,
b.Ekzem,
c.Schuppenflechte
d.andere Einwirkungen
verwenden Sie die richtigen Medikamente bei
entsprechender Diagnose (Antiallergika, Kortison)
Meiden Sie alle Substanzen oder Nahrungsmittel, die
den Juckreiz auslösen
Pflegen Sie Ihre Haut besonders sorgfältig mit
rückfettenden oder feuchtigkeitsspendenden Cremes
Beobachten Sie die Reaktion der Haut auf die
verwendeten Kosmetika und Pflegeprodukte
Stellen Sie in der Heizsaison Luftbefeuchter auf, damit
die Haut nicht austrocknet
Vermeiden Sie auf jeden Fall zu kratzen und die Haut
zu verletzen, Infektionsgefahr!
unerträglicher Juckreiz kann mit juckreizstillenden,
entzündungshemmenden und/oder antiallergischen
Medikamenten gelindert werden.(Antihistaminika,
Kortison)
Für kurze Zeit hilft es, durch festes Kneifen einen
Gegenreiz zu setzen und den Juckreiz
zurückzudrängen.
Sollten Sie nachts kratzen, ziehen Sie leichte
Baumwollhandschuhe an

Insektengift-Allergie

Während des Stechens geben Bienen und Wespen ihr Gift in
die Haut des Opfers ab. Rund um die Einstichstelle entwickelt
sich eine rote Quaddel, die sich nach ein paar Tagen wieder
zurückbildet. Diese Quaddelbildung tritt bei jedem Menschen
auf und ist die normale Abwehrreaktion des Körpers auf den
Stich. Hat ein Mensch jedoch eine Allergie gegen das
Insektengift entwickelt, reagiert der Körper mit heftigen
Symptomen.

Dies bedeutet: Rund um die Einstichstelle treten starke Schwellungen
auf, oft begleitet von Atemnot, hinzu kommen Schwellungen im
Gesicht und am Hals und eine starke allgemeine Hautrötung. Meist
setzen diese Reaktionen Sekunden bzw. Minuten nach dem Stechen
ein. Es sollte dann in jedem Fall ein Arzt aufgesucht werden, denn im
Extremfall kann es zu einem anaphylaktischen Schock kommen.



Anaphylaktischer Schock

Dem anaphylaktischen Schock gehen folgende Symptome
voraus: Brennen und Jucken an den Handflächen und Fußsohlen,
im Rachenraum und an der Zunge, begleitet von heftigen
Atembeschwerden, Schwächegefühl und Hitzewallungen. Beim
Auftreten dieser Symptome muss sofort eine Notfallbehandlung
stattfinden.


Tipps für Insektengiftallergiker

1.Die Hyposensibilisierung ist die primäre Behandlung bei einer
Insektengiftallergie. Bei einer Insektengift-Allergie wird sie
meist stationär in einer Fachklinik durchgeführt.
2.Immer ein Notfallset (Cortison, Adrenalin, Antihistaminikum)
mitführen und sofort anwenden, wenn man gestochen wurde.
3.In der Nähe von Bienen und Wespen rasche Bewegungen
vermeiden und nicht nach ihnen schlagen.
4.Möglichst nicht in die Nähe von blühenden Blumen oder reifem
Fallobst gehen. Vorsicht beim Obst- und Blumenpflücken.
5.Vorsicht bei Gartenarbeiten! Bedecken Sie dabei soviel wie
möglich von Ihrem Körper (lange Ärmel, lange Hosen, Hut).
6.Weite, flatternde Kleider, schwarze Stoffe und farbige
Blumenmuster meiden.
7.Meiden Sie Parfüms, Haarsprays, stark parfümierte
Pflegeprodukte.
8.Lassen Sie beim Essen im Freien keine Süßigkeiten oder
Fleischreste herumliegen.
9.Gehen Sie im Sommer nie barfuss. Bienen bevorzugen den
Aufenthalt im Klee, und viele Wespen leben in Bodenlöchern.
10.Meiden Sie Mülltonnen und Abfallkörbe im Freien.

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Berufswahl und Allergien

Mehr als 5.000 Fälle von Bäckerasthma und weitere 5.000
Fälle allergischer Hauterkrankungen im Friseurhandwerk
werden jährlich bei den Berufsgenossenschaften gemeldet.
Die Berufsaufgabe erfolgt hier bei bis zu 88% während der
Ausbildungszeit.

Eine Beratung zum Aspekt Berufswahl und Allergien findet in der
Schule dennoch selten statt. Von mehr als 3.000 Schülern, die der
Deutsche Allergie- und Asthmabund e.V. (DAAB) 1997 befragte,
hatten nur 7 bislang etwas zu diesem Thema gehört. Ein Problem ist
hierbei die Zuständigkeit für diesen Punkt. In den Schulen selbst wird
die Berufswahl von Innungen, Arbeitsamtberatern und Lehrern
thematisiert.

Die Berufswahl bei allergischer Disposition wird jedoch gar nicht
oder nur in einem Nebensatz berücksichtigt. Inzwischen gibt es
natürlich von der einen oder anderen Stelle Faltblätter zu
diesem Aspekt, es ist jedoch mehr als fraglich, ob ein
Jugendlicher von sich aus weiß, dass er diese lesen sollte.
Durch die falsche Berufswahl muss eine mühsam gefundene
Lehrstelle wieder aufgegeben werden. Insgesamt gibt es jährlich
30.000 Ausbildungsabbrüche. Alleine 25.000 Fälle mit
Hauterkrankungen, meist allergischer Natur, werden bei den
Berufsgenossenschaften jährlich gemeldet.

Vor diesem Hintergrund wird von einzelnen Politikern und
Institutionen gefordert, die gefährdeten Berufe müssten
allergenärmer werden. Dies ist jedoch eine eher populistische
Forderung, da es zum einen den allergenfreien Arbeitsplatz
nicht gibt, zum anderen, da gerade die mittleren und kleinen
Betriebe, die primär in Handwerksberufen Lehrstellen schaffen,
weder Wissen, Möglichkeit noch Kapital haben, ihre
Arbeitsplätze so umzurüsten, dass das quantitative Vorkommen
von Allergenen reduziert würde.
Dass solche präventiven Schutzmaßnahmen nicht greifen, zeigt das
Beispiel der Friseurbetriebe. Schon seit 1993 sollen Frisöre laut
Arbeitsplatzrichtlinien Handschuhe tragen. Dies geschieht jedoch
selten, da sie sich entweder durch diesen Schutz gehandicapt fühlen
oder aber weil die Kunden ständig fragen, ob sie eine Hautkrankheit
haben. Untersuchungen zeigten, dass erst dann auf
Schutzhandschuhe zurückgegriffen wird, wenn bereits ein Ekzem
vorliegt, es also schon zu spät ist.

Gerade die ständigen Feuchtarbeiten greifen die epidermiale
Barrierefunktion der Haut an. Kommt es dann zu einer
Penetration mit potentiellen Allergenen ist eine Sensibilisierung
und anschließend ein Handekzem schnell erreicht. Studien
belegten eindeutig, dass Personen mit einer anlagebedingten
Minderbelastbarkeit der Haut, wie z.B. mit atopischer
Hautdisposition, nicht nur zahlenmäßig häufiger erkranken,
sondern auch schwerer und früher.
Als präventive Maßnahme am Beispiel Friseurberuf könnte nun der
Arbeitgeber verpflichtet werden, sein Personal so einzuteilen, dass es
zu einem stetigen Wechsel aller Beschäftigten zwischen Feucht- und
Trockenarbeiten kommt, und dass darüber hinaus alle Mitarbeiter
Schutzhandschuhe tragen müssen und als Zugabe sozusagen auch
keine saure Dauerwelle, die aggressive Bestandteile enthält, mehr
angeboten wird. Hierbei wird deutlich, dass präventive Maßnahmen
direkt am Arbeitsplatz denkbar sind aber in der Praxis versagen.

Daher fordert der Deutsche Allergie- und Asthmabund e.V.
(DAAB) die Energie weniger in eine rein theoretische
Veränderung der Arbeitsplätze als vielmehr in eine solide und
umfassender präventive Beratung der Jugendlichen zu stecken,
die mit einem Asthma, einer Allergie oder einer Neurodermitis
auf der Suche nach einer Lehrstelle sind.
Informationen und Merkblätter zum Thema Berufswahl und beruflich
bedingte Allergien gibt es beim Deutschen Allergie- und Asthmabund
e.V. und können per e-Mail bestellt werden.