Allergie

Eine Allergie nennt man die Hypersensibilität des Immunsystems eines Körpers gegen ein Allergen.
Der Körper eines Menschen ist überempfindlich gegenüber Dingen, die für die Körper der meisten anderen Menschen nicht beachtenswert erscheinen, oder zumindest keine gesteigerte Abwehrreaktion auslösen.
Die Ursachen einer Allergieentwicklung sind noch nicht abschließend geklärt, es scheint insgesamt ein mutifaktorielles Geschehen zu sein, die verschiedensten Gründe werden dikutiert, bis hin zu der Annahme, eines ursächlich traumatischen Kontaktes zwischen Allergen und Körper.
Wenn der Kontakt zum Allergen gemieden wird, kommt es zu keiner allergischen Reaktion, diese Meidung kann aber im Alltag, und auch je nach auslösendem Agens, sehr schwierig oder unmöglich sein.
Eine Therapie kann als Ziel die Behandlung der Symptome haben, oder aber, bzw. in Kombination hiermit, die Reduktion der Abwehrreaktion des Körpers.
Dieses Verfahren wird Hyposensibilisierung genannt. Sie wird durchgeführt bei sonstiger Gesundheit des Allergieinhabers. Unter kontrollierten und überschaubaren Bedingungen wird das Immunsystem mit einer geringen Dosis des allergieauslösenden Stoffes konfrontiert, die Dosis sollte möglichst unter der Schwelle einer zu erwartenden Abwehrreaktion liegen. Bei ausreichender Verträglichkeit werden diese Maßnahmen mit einer nächst höheren Dosis wiederholt. Ziel ist es, die Erinnerung des Immunsystems an den auslösenden Stoff als Allergen, zu löschen; ihn wieder an den allergieauslösenden Stoff zu gewöhnen.
Eine Hyposensibilisierung macht Mühe und geht auch jeweils mit dem Risiko einher, die absichtlich zugeführte Allergendosis zu hoch gewählte zu haben, was dann zu der, eigentlich unerwünschten, Abwehrreaktion führt.
Deshalb wird eine Hyposensibilisierung auch nur gegenüber Stoffen/Dingen durchgeführt, die im täglichen Leben nicht gemieden werden können oder nicht gemieden werden wollen.

Glossar Allergie - Allergie in Stichworten beschrieben

Antigen

Substanz oder Fremdkörper, der die Bildung von Antikörpern bewirkt und zur Immunantwort führt (s.
Allergen)

Allergen

Bezeichnung für ein Antigen, das eine allergische Reaktion und die Bildung von IgE auslöst. Dabei
handelt es sich meistens um Proteine in Pflanzenpollen, Tierhaaren, –schuppen oder –exkrementen
und Nahrungsmitteln.

Sensibilisierung

Durch Kontakt mit einem Allergen induzierte primäre und bei erneutem Kontakt verstärkte sekundäre
Immunantwort bzw. Überempfindlichkeit des Körpers auf ein Antigen.

Immunglobulin

Glykoproteine, die nach Kontakt des Organismus mit einem Allergen von B-Lymphozyten und
Plasmazellen gebildet werden, und in Gewebsflüssigkeiten für die humorale Immunität verantwortlich
sind.

IgE

Immunglobulin der Klasse E. IgE-Antikörper kommen auf der Membranoberfläche von Mastzellen und
Granulozyten vor und führen nach Bindung entsprechender Antigene (Allergene) zur Freisetzung von
Mediatoren und damit zur allergischen Sofortreaktion vom Typ I.

Antigenpräsentierende Zelle

Zellen der Immunantwort, v.a. Makrophagen und Killerzellen, die Antigene auf ihrer Zelloberfläche
aufnehmen (präsentieren).

T-Zelle

T-Lymphozyten sind Teil der zellvermittelten Immunantwort. Sie werden durch Antigene bzw.
Antigenpräsentierende Zellen aktiviert und haben die Fähigkeit, Selbst und Fremd zu unterscheiden.

T-Helfer-Zellen

T-Helferzellen oder T4-Lymphozyten sind Subtypen von T-Lymphozyten. Sie werden von Antigenen
und antigenpräsentierenden Zellen aktiviert und bilden Immunglobuline (Antikörper). Außerdem fördern
sie die Reifung und Vermehrung von B-Zellen und Plasmazellen. V.a. die T-Helferzellen Typ2 bilden
IgE und führen zur Migration von eosinophilen Granulozyten.

Interleukine

Von antigenpräsentierenden Zellen und Lymphozyten gebildete Signalsubstanzen für die
Immunreaktion. Sie stimulieren bzw. produzieren u.a. T-Helferzellen, B-Zellen und Mastzellen.

B-Zelle

B-Lymphozyten tragen spezifische Antigenrezeptoren und können sich bei Kontakt mit einem spez.
Antigen zu antikörperbildenden Plasmazellen oder Gedächtniszellen entwickeln.

Mastzelle

Mastzellen kommen im serösen Gewebe von Schleimhäuten vor. Sie können Antikörper auf ihrer
Zellmembran binden und bei Kontakt mit Antigenen degranulieren, d.h., im Zellinnern gebildete
Granula ausschütten. Die Granulasubstanzen sind v.a. Histamin, Serotonin, Prostaglandin,
Leukotrien, Kinin, Lymphokin. Sie führen zu den allergischen Symptomen an den Schleimhäuten.

Degranulation

Ausschüttung von Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten nach Antigenkontakt.

Eosinophiler Granulozyten

Granulozyten gehören zu den Blutleukozyten. Sie haben die Fähigkeit, an Blutgefässwänden zu
haften und bei chemotaktischen Signalen ins Gewebe zu migrieren. Eosinophile Granulozyten sind
für die allergische Sofort- und v.a Spätreaktion bedeutsam. Nach Migration ins Schleimhautgewebe
und Kontakt mit Antigenen können sie degranulieren und Entzündungsreaktionen auslösen, sowie
den allergischen Teufelskreis initiieren, indem ihre Mediatoren (v.a. das Major Basic Protein) die
Mastzelldegranulation unterhalten, obwohl keine Antigene mehr vorhanden sein müssen
(Spätphasereaktion). Dies führt häufig zur Chronifizierung von allergischen Prozessen (Asthma) und
am Auge zu ulzerativen Prozessen der Hornhaut.

Mediatoren

Sind Neurotransmitter, biogene Amine und Gewebshormone, die allergische, anaphylaktische und
chemotaktische Wirkungen auslösen.

Histamin

Histamin ist ein biogenes Amin, das aus Mastzellen ausgeschüttet wird und die allergischen
Symptome Jucken, Chemosis, Rötung hauptsächlich verursacht. Dies geschieht über Bindung an
Histamin-H1-Rezeptoren der Blutgefässe.

Leukotriene

Leukotriene werden im Arachidonsäurestoffwechsel nach Mastzelldegranulation gebildet und führen
zur Anlockung und Vermehrung von Mastzellen und zur Chemotaxis von eosinophilen Granulozyten.

Prostaglandine

Prostaglandine sind Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels. Im allergischen Prozess entstehen
sie nach Mastzelldegranulation und führen zu Rötung und Schwellung der Bindehaut.

Major Basic Protein

Nach Degranulation eosinophiler Granulozyten freigesetztes toxisches Protein, das zur Verstärkung
der Mastzelldegranulation führt und damit den allergische Teufelskreis in Gang setzt und unterhält.

Eosinophil-chemotaktischer Faktor

Gewebshormon, das aus Mastzellen freigesetzt wird und eosinophile Granulozyten anlockt.

H1-Rezeptor

Histamin-Rezeptor an Blutgefässen, der die Histaminwirkungen (v.a. das Jucken) vermittelt und von
selektiven Antihistaminika (H1-Blockern) therapeutisch blockiert werden kann.

Sofortreaktion

Unter der allergischen Sofortreaktion versteht man die akut auftretende Symptomatik nach
Antigenkontakt, die durch die Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Sie endet mit Verschwinden oder
Vermeiden des jeweiligen Antigens.

Spätphasereaktion

Die allergische Spätphasereaktion tritt etwa 6-8 Stunden nach Antigenkontakt auf. Sie führt ebenfalls
zu den typischen allergischen Symptomen, allerdings ohne das Vorhandensein von Antigenen. Sie
wird durch die Degranulation von eosinophilen Granulozyten ausgelöst. Diese führt zur Freisetzung
von Mediatoren (Major Basic Protein), die wiederum die Mastzellen zur Degranulation bringen. So
entsteht ein Teufelskreis, der die Allergie unterhält und zu entzündlichen Schäden führen kann. Die
Spätphasereaktion erklärt, warum Patienten v.a. abends allergische Beschwerden haben, obwohl
kaum Antigene vorhanden sind, der Antigenkontakt aber tagsüber aufgetreten ist.

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems
(D80-D89)

Inkl.: Defekte im Komplementsystem
Immundefekte, ausgenommen HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]
Sarkoidose
Exkl.: Autoimmunkrankheit (systemisch) o.n.A. (M35.9)
Funktionelle Störungen der neutrophilen Granulozyten (D71)
HIV-Krankheit (B20-B24)

D80 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel

D80.0 Hereditäre Hypogammaglobulinämie
Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ)
X-chromosomal-gebundene Agammaglobulinämie [Bruton] (mit Wachstumshormonmangel)

D80.1 Nichtfamiliäre Hypogammaglobulinämie
Agammaglobulinämie mit Immunglobulin-positiven B-Lymphozyten
Common-variable-Agammaglobulinämie [CVAgamma]
Hypogammaglobulinämie o.n.A.

D80.2 Selektiver Immunglobulin-A-Mangel [IgA-Mangel]

D80.3 Selektiver Mangel an Immunglobulin-G-Subklassen [IgG-Subklassen]

D80.4 Selektiver Immunglobulin-M-Mangel [IgM-Mangel]

D80.5 Immundefekt bei erhöhtem Immunglobulin M [IgM]

D80.6 Antikörpermangel bei Normo- oder Hypergammaglobulinämie

D80.7 Transitorische Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

D80.8 Sonstige Immundefekte mit vorherrschendem Antikörpermangel
Kappa-Leichtketten-Defekt

D80.9 Immundefekt mit vorherrschendem Antikörpermangel, nicht näher bezeichnet

D81 Kombinierte Immundefekte
Exkl.: Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie (Schweizer Typ) (D80.0)

D81.0 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit retikulärer Dysgenesie

D81.1 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger T- und B-Zellen-Zahl

D81.2 Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] mit niedriger oder normaler B-Zellen-Zahl

D81.3 Adenosindesaminase[ADA]-Mangel

D81.4 Nezelof-Syndrom

D81.5 Purinnukleosid-Phosphorylase[PNP]-Mangel

D81.6 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-I-Defekt [MHC-Klasse-I-Defekt]
Bare-lymphocyte-Syndrom

D81.7 Haupthistokompatibilitäts-Komplex-Klasse-II-Defekt [MHC-Klasse-II-Defekt]

D81.8 Sonstige kombinierte Immundefekte
Biotinabhängiger Carboxylase-Mangel

D81.9 Kombinierter Immundefekt, nicht näher bezeichnet
Schwerer kombinierter Immundefekt [SCID] o.n.A.

D82 Immundefekt in Verbindung mit anderen schweren Defekten
Exkl.: Ataxia teleangiectatica [Louis-Bar-Syndrom] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich-Syndrom
Immundefekt mit Thrombozytopenie und Ekzem

D82.1 Di-George-Syndrom
Syndrom des vierten Kiemenbogens
Thymus:
- Alymphoplasie
- Aplasie oder Hypoplasie mit Immundefekt

D82.2 Immundefekt mit disproportioniertem Minderwuchs

D82.3 Immundefekt mit hereditär defekter Reaktion auf Epstein-Barr-Virus
X-chromosomal-gebundene lymphoproliferative Krankheit

D82.4 Hyperimmunglobulin-E[IgE]-Syndrom

D82.8 Immundefekte in Verbindung mit anderen näher bezeichneten schweren Defekten

D82.9 Immundefekt in Verbindung mit schwerem Defekt, nicht näher bezeichnet

D83 Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D83.0 Variabler Immundefekt mit überwiegenden Abweichungen der B-Zellen-Zahl und -Funktion

D83.1 Variabler Immundefekt mit überwiegenden immunregulatorischen T-Zell-Störungen

D83.2 Variabler Immundefekt mit Autoantikörpern gegen B- oder T-Zellen

D83.8 Sonstige variable Immundefekte

D83.9 Variabler Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D84 Sonstige Immundefekte

D84.0 Lymphozytenfunktion-Antigen-1[LFA-1]-Defekt

D84.1 Defekte im Komplementsystem
C1-Esterase-Inhibitor[C1-INH]-Mangel

D84.8 Sonstige näher bezeichnete Immundefekte

D84.9 Immundefekt, nicht näher bezeichnet

D86 Sarkoidose

D86.0 Sarkoidose der Lunge

D86.1 Sarkoidose der Lymphknoten

D86.2 Sarkoidose der Lunge mit Sarkoidose der Lymphknoten

D86.3 Sarkoidose der Haut

D86.8 Sarkoidose an sonstigen und kombinierten Lokalisationen
Iridozyklitis bei Sarkoidose+ (H22.1*)
Febris uveoparotidea [Heerfordt-Syndrom]
Multiple Hirnnervenlähmung bei Sarkoidose+ (G53.2*)
Sarkoid:
- Arthropathie+ (M14.8*)
- Myokarditis+ (I41.8*)
- Myositis+ (M63.3*)

D86.9 Sarkoidose, nicht näher bezeichnet

D89 Sonstige Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht klassifiziert
Exkl.: Hyperglobulinämie o.n.A. (R77.1)
Monoklonale Gammopathie (D47.2)
Versagen und Abstoßung eines Transplantates (T86.-)

D89.0 Polyklonale Hypergammaglobulinämie
Benigne Purpura hyper(gamma)globulinaemica [Waldenström]
Polyklonale Gammopathie o.n.A.

D89.1 Kryoglobulinämie
Kryoglobulinämie:
- essentiell
- gemischt
- idiopathisch
- primär
- sekundär
Kryoglobulinämische:
- Purpura
- Vaskulitis

D89.2 Hypergammaglobulinämie, nicht näher bezeichnet

D89.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen mit Beteiligung des Immunsystems, anderenorts nicht
klassifiziert

D89.9 Störung mit Beteiligung des Immunsystems, nicht näher bezeichnet
Immunkrankheit o.n.A.

Insektengift-Allergie

Während des Stechens geben Bienen und Wespen ihr Gift in
die Haut des Opfers ab. Rund um die Einstichstelle entwickelt
sich eine rote Quaddel, die sich nach ein paar Tagen wieder
zurückbildet. Diese Quaddelbildung tritt bei jedem Menschen
auf und ist die normale Abwehrreaktion des Körpers auf den
Stich. Hat ein Mensch jedoch eine Allergie gegen das
Insektengift entwickelt, reagiert der Körper mit heftigen
Symptomen.

Dies bedeutet: Rund um die Einstichstelle treten starke Schwellungen
auf, oft begleitet von Atemnot, hinzu kommen Schwellungen im
Gesicht und am Hals und eine starke allgemeine Hautrötung. Meist
setzen diese Reaktionen Sekunden bzw. Minuten nach dem Stechen
ein. Es sollte dann in jedem Fall ein Arzt aufgesucht werden, denn im
Extremfall kann es zu einem anaphylaktischen Schock kommen.



Anaphylaktischer Schock

Dem anaphylaktischen Schock gehen folgende Symptome
voraus: Brennen und Jucken an den Handflächen und Fußsohlen,
im Rachenraum und an der Zunge, begleitet von heftigen
Atembeschwerden, Schwächegefühl und Hitzewallungen. Beim
Auftreten dieser Symptome muss sofort eine Notfallbehandlung
stattfinden.


Tipps für Insektengiftallergiker

1.Die Hyposensibilisierung ist die primäre Behandlung bei einer
Insektengiftallergie. Bei einer Insektengift-Allergie wird sie
meist stationär in einer Fachklinik durchgeführt.
2.Immer ein Notfallset (Cortison, Adrenalin, Antihistaminikum)
mitführen und sofort anwenden, wenn man gestochen wurde.
3.In der Nähe von Bienen und Wespen rasche Bewegungen
vermeiden und nicht nach ihnen schlagen.
4.Möglichst nicht in die Nähe von blühenden Blumen oder reifem
Fallobst gehen. Vorsicht beim Obst- und Blumenpflücken.
5.Vorsicht bei Gartenarbeiten! Bedecken Sie dabei soviel wie
möglich von Ihrem Körper (lange Ärmel, lange Hosen, Hut).
6.Weite, flatternde Kleider, schwarze Stoffe und farbige
Blumenmuster meiden.
7.Meiden Sie Parfüms, Haarsprays, stark parfümierte
Pflegeprodukte.
8.Lassen Sie beim Essen im Freien keine Süßigkeiten oder
Fleischreste herumliegen.
9.Gehen Sie im Sommer nie barfuss. Bienen bevorzugen den
Aufenthalt im Klee, und viele Wespen leben in Bodenlöchern.
10.Meiden Sie Mülltonnen und Abfallkörbe im Freien.

Urtikaria und Erythem
(L50-L54)

Exkl.: Lyme-Krankheit (A69.2)
Rosazea (L71.-)

L50 Urtikaria
Exkl.: Allergische Kontaktdermatitis (L23.-)
Angioneurotisches Ödem (T78.3)
Hereditäres Angioödem (E88.0)
Quincke-Ödem (T78.3)
Serumurtikaria (T80.6)
Urticaria:
- gigantea (T78.3)
- neonatorum (P83.8)
- papulosa (L28.2)
- pigmentosa (Q82.2)
- solaris (L56.3)

L50.0 Allergische Urtikaria

L50.1 Idiopathische Urtikaria

L50.2 Urtikaria durch Kälte oder Wärme

L50.3 Urticaria factitia
Urtikarieller Dermographismus

L50.4 Urticaria mechanica

L50.5 Cholinergische Urtikaria

L50.6 Kontakturtikaria

L50.8 Sonstige Urtikaria
Urtikaria:
- chronisch
- rezidivierend, periodisch

L50.9 Urtikaria, nicht näher bezeichnet

L51 Erythema exsudativum multiforme

L51.0 Nichtbullöses Erythema exsudativum multiforme

L51.1 Bullöses Erythema exsudativum multiforme
Stevens-Johnson-Syndrom

L51.2 Toxische epidermale Nekrolyse [Lyell-Syndrom]

L51.8 Sonstiges Erythema exsudativum multiforme

L51.9 Erythema exsudativum multiforme, nicht näher bezeichnet

L52 Erythema nodosum

L53 Sonstige erythematöse Krankheiten
Exkl.: Erythema:
- ab igne (L59.0)
- durch äußere Agenzien bei Hautkontakt (L23-L25)
- intertrigo (L30.4)

L53.0 Erythema toxicum

Exkl.: Erythema toxicum beim Neugeborenen (P83.1)

L53.1 Erythema anulare centrifugum

L53.2 Erythema marginatum

L53.3 Sonstiges figuriertes chronisches Erythem

L53.8 Sonstige näher bezeichnete erythematöse Krankheiten

L53.9 Erythematöse Krankheit, nicht näher bezeichnet
Erythem o.n.A.
Erythrodermie o.n.A.

L54* Erythem bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

L54.0* Erythema marginatum bei akutem rheumatischem Fieber (I00+)

L54.8* Erythem bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten

Was ist eine Allergie?

Eine Allergie ist eine überschießende Reaktion des
Immunsystems gegenüber bestimmten körperfremden
Substanzen der Umwelt. »Überschießend« heißt die Reaktion,
weil das körpereigene Immunsystem auf Fremdstoffe (z.B.
Pollen) anspricht, die anders als Krankheitskeime eigentlich
keine Gefahr für die Gesundheit darstellen. Prinzipiell kann
jeder Stoff in unserer Umwelt zum Auslöser einer Allergie
werden - vom Apfel bis zur Zwiebel, vom Angorafell bis zur
Zahnpasta. Für 20.000 Substanzen ist nach vorsichtigen
Schätzungen eine allergieauslösende Wirkung bekannt.

Bei den meisten Allergenen handelt es sich um Eiweißsubstanzen
tierischer oder pflanzlicher Herkunft, beispielsweise von Blütenpollen,
Milben und Schimmelpilzen.

Allergische Symptome . .

. . am Auge:Bindehautentzündung, Lidschwellung
. . in den Atemwegen: Heuschnupfen (saisonaler Schnupfen),
Dauerschnupfen, Schwellungen der Atemwege, Asthmatische
Beschwerden
. . an der Haut: Nesselsucht (Urtikaria), Angioödem /
Quincke-Ödem, Ekzeme, Neurodermitis
. . im Magen-Darm-Trakt: Übelkeit, Durchfall,
Magenschleimhautentzündung
. . allgemeine Reaktionen: generalisierter Juckreiz,
Gelenkschmerzen (rheumatische Beschwerden), Fieber,
Migräne, Depression / anhaltende Müdigkeit,
Kreislaufzusammenbruch (anaphylaktischer Schock).



Allergiediagnostik

Bei der Diagnostik allergischer Erkrankungen besteht das
spezielle Problem, dass den Krankheitsbeschwerden - wie etwa
Schnupfen, Asthma, Ekzeme, Magen-Darm-Beschwerden oder
Migräne - eine Unmenge allergieauslösender Substanzen
gegenüberstehen. Um aus den mindestens 20.000 bisher
wissenschaftlich bekannten Allergenen das für den Patienten
Zutreffende herauszufinden, bedarf es "detektivischer
Fähigkeiten" und aufwendiger Diagnosemethoden. Die
Allergiediagnostik verläuft in der Regel nach folgenden vier
Stufen:
1. Anamnese

Aus der Erhebung der allergologischen Krankheitsvorgeschichte
können bereits wertvolle Hinweise auf den möglichen Allergieauslöser
gewonnen werden. Zusätzlich sollen die häusliche und berufliche
Umwelt, die Lebens- und Ernährungsgewohnheiten sowie die
zumindest orientierende Erfassung des psychosozialen Umfeldes
berücksichtigt werden. In besonderer Weise sind selbstbeobachtete
Beziehungen zwischen den allergischen Symptomen und möglichen
Allergenen sowie die Umgebungsbedingungen privater und beruflicher
Art festzuhalten. Besonders wichtig sind die Erfassung des
Krankheitsbeginns (auch möglicher »Vorboten«) und die Hinweise auf
den primären Allergenkontakt.

2. Hauttests

Hauttests (Prick-Test, Intrakutantest, Scratch-Test und Reibtest)
sind das Fundament der Allergendiagnostik. Hier werden Proben
verschiedener Substanzen (mögliche Allergene) auf die Haut
aufgebracht und beobachtet, ob eine allergische Reaktion an
dieser Hautstelle (als Pustel oder Quaddel) auftritt. Je nach
diagnostischer Zielsetzung kann sich der Arzt beschränken und
durch Einzelproben die laut vorhergehender Befragung
verdächtigen Allergene prüfen (»Bestätigungstest«). In den
meisten Fällen jedoch handelt es sich um eine Suchdiagnostik,
bei der es darauf ankommt, durch Gruppenextrakte in einer
einzigen Sitzung ein möglichst breites Allergenspektrum zu
erfassen. Hauttests führen zu falschen Ergebnissen, wenn
gleichzeitig Antihistaminika oder Kortikosteroide eingenommen
werden. Daher sollten schon 5 Tage vor einem beabsichtigten
Hauttest Antihistaminika gemieden werden.
Prick-Test: Auf dem Arm wird ein Tropfen mit der Testlösung
aufgetragen und dann die Haut an dieser Stelle mit der Prick-Lanzette
ca. 1 mm tief durchstochen. Im Falle einer bestehenden Allergie
gegen die Testsubstanz hat sich nach ca. 20 min dann an dieser Stelle
eine Quaddel gebildet. Bei Allergien des Soforttyps wird der
Prick-Test als Standardmethode angewandt.

Intrakutantest: Der Intrakutantest ist etwa 10.000mal
empfindlicher als der Prick-Test, ergibt aber häufiger falsch
positive Ergebnisse, vor allem bei Nahrungsmittelallergenen.
Hierbei wird das Allergen mit einer Nadel in die Haut gespritzt.
Scratch-Test: Durch die aufgetragenen Testlösung wird die Haut
oberflächlich angeritzt. Wegen des relativ großen Hautreizung ist
dieser Test nicht immer eindeutig. Daher hat der Scratch-Test heute
an Bedeutung verloren.

Reibtest: Das Allergen bzw. das native/originale Testmaterial
wird mehrfach auf der Innenseite des Unterarms hin- und
hergerieben. Dieser Test wird dann eingesetzt, wenn eine
hochgradige Sensibilisierung des Patienten besteht. Da dieser
Test mit dem natürlichen Allergen durchgeführt wird, ist er auch
geeignet, wenn die Allergieauslösende Substanz nicht in
industriell vorgefertigter Ausführung erhältlich ist.
Epikutantest (Pflastertest): Pflaster mit allergenhaltiger Substanz
werden auf die Haut (bevorzugt Rücken) geklebt und nach 24, 48
oder 72 Stunden abgelesen. Dieser Test dient zur Identifizierung von
Typ-IV-Allergenen.

3. Labortests

Bluttests: Hier werden mit Hilfe von Blutproben die
Reaktionsbereitschaft und spezifische Sensibilisierung gegen die
untersuchten Allergene im Labor untersucht. Ein Kriterium ist das
Vorhandensein spezifischer IgE-Antikörper.
4. Nachanamnese und Provokationstest

Die Deutung des Testergebnisses erfordert immer eine Überprüfung
durch Erhebung einer »Nachanamnese« (Ist der Patient überhaupt
dem Allergen ausgesetzt? Passen Symptome und Testergebnis
zusammen?). Ob der durch positive Hauttests und/oder Bluttests
ermittelte IgE-Antikörper einer aktuellen klinischen Wirksamkeit des
jeweiligen Allergens entspricht, kann nur durch direkte Prüfung am
betreffenden Organ mit Hilfe eines Provokationstests endgültig geklärt
werden.

Provokationstest: Im Provokationstest wird das klinische
Symptom (z.B. Bindehautentzündung mit Rötung und
Augentränen, Asthma, Hautausschlag, Ekzem) reproduziert
durch weitgehende Nachahmung der »natürlichen Bedingungen«,
z.B. bei einer Hausstaubmilbenallergie wird das Milbenallergen in
die Atemwege geblasen.


Therapiemaßnahmen bei Allergien

1. Allergenkarenz

Das Meiden des Kontakts mit dem beschwerdeverursachenden
Allergen (Allergenkarenz) ist die beste, sicherste Methode zur
Therapie. Nahrungsmittel, auf die man allergisch reagiert, sollen nicht
gegessen werden. Im Falle einer Nickelallergie wäre nickelhaltiger
Schmuck (Modeschmuck, Weißgold) zu meiden. Eine Karenz ist
jedoch nicht immer leicht durchzuführen. Insbesondere bei in der Luft
vorhandenen Allergenen wie Pollen und Schimmelpilzen wird dies
schwierig, weil diese Allergene mit der Luft oft über mehr als 100 km
verbreitet werden. Ein Pollenallergiker müsste während der Blütezeit
seines Pollens in Klimazonen verreisen, in denen die Blühzeiten
zeitlich anders verlaufen oder die Pflanze, auf die er allergisch
reagiert, am besten gar nicht vorkommt. Oft ist ein Aufenthalt im
Hochgebirge oder an Küstenbereichen bzw. auf den Inseln günstig.
Wenn solche Maßnahmen nicht möglich sind, um den Kontakt mit dem
Allergen zu unterbinden, ist eine Hyposensibilisierung angezeigt.

2. Hyposensibilisierung

Die einzige ursächliche Therapie von Allergien ist die
Hyposensibilisierung (sinngemäß: »unempfindlich machen«). Die
Idee dieser Behandlung ist es, dem Allergiekranken das für ihn
aktuelle Allergen allmählich in steigender Dosis zuzuführen, um
ihn so dagegen unempfindlich zu machen. Die Behandlung wird
mit aufgereinigtem Allergenextrakt durchgeführt. Im Laufe von
meist zwei bis drei Jahren bekommt der Patient langsam
steigende Dosen dieser Allergenlösungen gespritzt (klassische
Hyposensibilisierung) oder alternativ in Tropfenform verabreicht
(orale Hyposensibilisierung). Die Dosierung wird dabei stets
derart gewählt, dass gerade noch keine allergische Reaktion
ausgelöst wird. Eine Hyposensibilisierung sollte stets von einem
allergologisch erfahrenen Arzt durchgeführt werden. Bei
unfachmännischer Handhabung kann sie Nebenwirkungen
aufweisen. Richtig angewandt hingegen ist die
Hyposensibilisierung eine erfolgversprechende Therapie.
3. Medikamentöse Behandlung

Die medikamentöse Behandlung dient zur Linderung und Vermeidung
der Krankheitssymptome und zur Behandlung der entzündlichen
Schleimhautschwellungen. Sie bekämpft zwar nur die Symptome,
nicht die Ursache, ist jedoch oft die einzige Möglichkeit, um den
betroffenen Patienten, beschwerdefreie oder mit nur geringen
Beschwerden belastete Tage zu verschaffen.

Antihistaminika
Im Verlauf der allergischen Reaktionen wird vermehrt
Histamin freigesetzt, das als Botenstoff die allergischen
Reaktionen des Körpers, wie Juckreiz,
Schleimhautschwellung usw. veranlasst.
Antihistaminika-Präparate wirken den Histamin-Effekten
entgegen. Sie helfen dadurch gegen den Juckreiz und
Hautausschlag, mindern Schwellungen und dämmen
Niesattacken und Nasenfluss ein. Die
beschwerdelindernden Wirkungen treten bereits nach
wenigen Minuten ein. Präparate, die direkt lokal am Ort
der Beschwerden (also Nase oder Augen) eingesetzt
werden, verursachen fast keine Nebenwirkungen mehr.
Dinatriumcromoglycat (DNCG)
DNCG stabilisiert die Mastzellen und blockiert damit deren
Histaminausschüttung. DNCG wirkt nicht bei akut auftretenden
Beschwerden, sondern vorbeugend. Deshalb muss DNCG
beispielsweise während der Pollensaison regelmäßig (täglich)
angewendet werden, oder ca. eine Stunde vor dem Genuss
einer Mahlzeit, die Nahrungsallergene enthalten könnte.

Kortison
Das Kortison, ein körpereigenes Hormon der
Nebennierenrinde, wird eingesetzt, um bleibende Schäden
als Folge der chronischen, allergisch verursachten
Entzündung in ihrem Ausmaß zurückzuhalten. Bei
inhalativen Allergien wird es überwiegend als Spray zur
Inhalation oder als Nasenspray eingesetzt. Kortison
schützt die Schleimhäute vor den
Entzündungserscheinungen. Als Spray ist es nahezu frei
von Nebenwirkungen, da es hier direkt an die
Schleimhäute und nicht in den Blutkreislauf gelangt. Auch
Kortison entfaltet seine Wirkung vorbeugend; es wirkt
nicht im akuten Anfall. Bei Hautekzemen werden
kortisonhaltige Hautcremes verwendet, um das Ekzem
zum Abheilen zu bringen und einer chronischen
Hautveränderung vorzubeugen.

Allergien sind auf dem Vormarsch und können uns viele angenehme Stunden
verleiden: Den Frühling wegen des Pollenfluges, duftende Kosmetika, Kuscheltiere
und leckere Gerichte. Oft wird die Klage »ich reagiere allergisch« umgangssprachlich
als Ausdruck allgemeinen Unwohlseins benutzt. Wer sich etwas genauer auskennt,
weiß jedoch, dass Allergien immer mit der Reaktion des Menschen auf einen ganz
bestimmten Stoff zusammenhängen. Wie kann es dann eine Allergie auf Licht
geben?

Zunächst soll der Begriff der Sonnenallergie präzisiert werden: Im engeren Sinne
verbirgt sich dahinter ein dermatologisches Krankheitsbild, das auch "polymorphe
Lichtdermatose" genannt wird. Hierbei kommt es einige Stunden (bis wenige Tage)
nach Sonneneinwirkung an der bestrahlten Haut zu ganz verschiedenen
Hautveränderungen wie z. B. Rötungen, Knötchen, Bläschen und polsterartigen
Verdickungen, verbunden mit intensivem Brennen und starkem Juckreiz. Aus diesem
vielgestaltigen (polymorphen) Spektrum tritt bei ein und demselben Patienten aber
immer nur ein einziger Typ von Hautveränderung auf.

Die Beschwerden beginnen meist mit der ersten stärkeren Sonnenbestrahlung im
Frühling, um dann im Laufe des Sommers allmählich schwächer zu werden, weil
sich die Haut an die Strahlen gewöhnt hat. Allerdings kommt es während des
Urlaubs und der damit einhergehenden deutlich intensiveren Sonneneinwirkung oft
wieder zu einem starken Beschwerden. Verantwortlich für eine Sonnenallergie sind
die langwelligen UV-A-Strahlen. Deshalb kann es auch hinter Glas (z. B. im Auto) zu
diesen Hautveränderungen kommen, obwohl hier die Sonnenbrand-auslösenden
UV-B-Strahlen ausgefiltert sind.

Außerdem sollten bei einer »Sonnenallergie« noch eine Reihe weiterer
Haut-Erkrankungen berücksichtigt werden, die unter Lichteinfluss eine deutliche
Verschlechterung aufweisen und deshalb im Winter von den Patienten
möglicherweise gar nicht bemerkt werden. Unverträglichkeit von Arzneimitteln und
von bestimmten Nähr- oder Zusatzstoffen können durch die Sonne verstärkt werden.

Der Volksmund zählt oft auch die Mallorca-Akne zu den Sonnenallergien. Diese mit
Pusteln einhergehende Reaktion auf Lichtschutzmittel und Sonne gehört nicht zu
den Allergien, sondern zu den Unverträglichkeiten und wird hier bewusst
ausgeklammert.

Die Behandlung der polymorphen Lichtdermatose besteht zunächst ganz einfach in
der Meidung der Sonneneinstrahlung. Wer dies aber nicht will oder kann, sollte nur
diejenigen Lichtschutzmittel verwenden, die hochwirksame UV-A-Filter enthalten. Für
den normalen Lichtschutz gegen Sonnenbrand reichen UV-B-Filter, bei
Sonnenallergie sind normale Lichtschutzmittel nicht geeignet. Treten trotzdem
behandlungsbedürftige Hautveränderungen auf, so ist eine kurzzeitige Anwendung
von Cortison-Cremes oder -Lotionen und eventuell die Einnahme eines modernen,
nicht müde machenden Antihistaminikums (Anti- Allergikum) in Tablettenform nicht
zu umgehen. Bei schwerer Ausprägung kann sogar die kurzzeitige Gabe von
Cortisontabletten notwendig werden. Vorbeugend kann Betakarotin und
Nicotinsäureamid (jeweils vier Wochen vor Urlaubsantritt) eingenommen werden.
Wirksam ist auch eine Abhärtungsbehandlung mit UV-A-Licht, oder die Kombination
von UV-A- und UV-B-Licht. Die Calcium-Prophylaxe ist bei vielen Patienten beliebt,
aber in ihrer Wirksamkeit nicht sicher belegt.

Tips:

Machen Sie es wie die Südländer und halten Sie
während der Mittagsstunden Siesta in geschlossenen
Räumen.
Schatten ist zwar gut, aber besonders in der Nähe von
Wasser haben Sie auch hier noch eine hohe
UV-Belastung.
Bekleidung, die den Körper bedeckt, hilft, insbesondere
wenn es sich um spezielle UV-undurchlässige Stoffe
handelt. Allerdings kann sie nur teilweise Schutz bieten.
Besorgen Sie sich Lichtschutzmittel mit hoher
UV-A-Schutzwirkung (Apotheke); lagern Sie sie, wenn
möglich, kühl.
Lichtschutzmittel sind nicht unbegrenzt haltbar, deshalb
keine Reste vom letzten Jahr verwenden.
Um anderen Unverträglichkeiten vorzubeugen, sollten
unparfümierte Produkte und für Erwachsene Produkte auf
einer Gel-Grundlage bevorzugt werden.
Lichtschutzmittel rechtzeitig auftragen, sie brauchen 30
Minuten bis sie ihre Wirksamkeit erreichen.
Beim Eincremen besonders auf den Nasenrücken achten
und die Ohrmuscheln nicht vergessen; für behaarte
Hautpartien sind Sonnenschutz-Sprays geeignet.
Beim Baden brauchen Sie (und Ihre Kinder) unbedingt
wasserfesten Lichtschutz.
Übrigens: UV-Filtersubstanzen sind nicht völlig
unbedenklich, d. h. der Rest der Lichtschutzcremes
sollte nicht als Bodylotion entsorgt werden.