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Verschiedene, für die einzelnen Schleimhauterkrankungen durchaus gemeinsame pathophysiologische Grundprinzipien können
alleine oder in Kombination zur nasalen Hyperreaktivität führen. Art und Umfang der Beteiligung einzelner Pathomechanismen
werden dabei von den Auslösern der Erkrankung bestimmt. So führt die allergische Reaktion beispielsweise zur Freisetzung von
Histamin, Leukotrienen und Prostaglandinen, zur Freisetzung von basischen Proteinen aus eosinophilen Granulozyten und zur
Vermehrung von Neuropeptiden, während die pseudoallergische Reaktion die Leukotriene und eosinophilen Produkte involviert
und die peptiderge nerval-reflektorische Reaktion alleine über eine Freisetzung von Neuropeptiden zur Erkrankung führt. Ebenso
sind morphologische Veränderungen der Nasenschleimhaut wie die Becherzellhyperplasie oder die Gewebseosinophilie
gemeinsame Ergebnisse unterschiedlicher Auslösefaktoren.
Zusammenfassend stellt die nasale Hyperreaktivität ein klinisches Phänomen dar, welches auf unterschiedlichen, sich teilweise
überlappenden Pathomechanismen beruht und durch vielfältige ätiologische Faktoren bestimmt ist (2, 39, 57). Einige der
übergeordneten pathophysiologischen Grundprinzipien werden nachfolgend beschrieben.
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