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Die Nasenschleimhaut reagiert auf verschiedenartige Reize mit den klinischen Symptomen Obstruktion, Sekretion und Niesreiz.
Sofern diese Symptome in einem übersteigerten Maß auf physikalische, chemische oder pharmakologische Reize erfolgen,
sprechen wir von der nasalen Hyperreaktivität. Der Patient reagiert beispielsweise übersteigert auf Allergene (spezifische
Hyperreaktivität), Irritantien aus der Umwelt (Zigarettenrauch, Staub, Dämpfe, kalte Luft u.a.), Lageveränderung oder
Anstrengung (unspezifische Hyperreaktivität). Dabei wird der als physiologisch zu betrachtende Nasenzyklus (wechselseitiges
Ab- und Anschwellen der Nasenschleimhaut) gestört.
Unser Wissen zur Ätiologie und Pathogenese der nasalen Hyperreaktivität hat in den letzten Jahren deutlich zugenommen und ist
insbesondere für den Bereich der allergischen Reaktion stark angewachsen. Ein Teil der zur Hyperreaktivität führenden
Erkrankungen zeichnet sich durch eine Entzündung aus, bei einem anderen Teil werden Störungen der autonomen nervalen
Kontrolle, eine veränderte Produktion, Freisetzung oder Wirkung von Mediatoren, Neurotransmittern oder Neuropeptiden sowie
eine gesteigerte Antwort der zugehörigen Rezeptoren an Gefäßen, Nerven und Drüsen postuliert. Nur ein Teil der Erkrankungen
geht mit einer histologisch nachzuweisenden Entzündungskomponente einher; der Begriff »Rhinitis« (die Endung »-itis« entspricht
einer Entzündung), wie er z. B. im anglo-amerikanischen Sprachraum benutzt wird, trifft daher nicht zwingend zu.
Der Begriff der bronchialen Hyperreaktivität kann heute als etabliert betrachtet werden, sie ist durch geeignete Testverfahren
nachweisbar. Die nasale Hyperreaktivität ist dagegen als klinische Diagnose zu werten, die sich vornehmlich auf die Anamnese
stützt. Valide Testverfahren zur Abgrenzung einer individuellen nasalen Hyperreaktivität - vergleichbar denen der bronchialen
Hyperreaktivität - sind in Entwicklung.
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